浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2012年
6期
431-434,437
,共5页
曹飞麟%郑瑞%周申康%马兆生%林辉%徐东
曹飛麟%鄭瑞%週申康%馬兆生%林輝%徐東
조비린%정서%주신강%마조생%림휘%서동
紫杉醇%NK-92MI细胞%干扰素-γ%NKG2D受体%NKG2A/B受体%颗粒酶%穿孔素
紫杉醇%NK-92MI細胞%榦擾素-γ%NKG2D受體%NKG2A/B受體%顆粒酶%穿孔素
자삼순%NK-92MI세포%간우소-γ%NKG2D수체%NKG2A/B수체%과립매%천공소
目的 探讨低浓度肿瘤化疗药物紫杉醇对人恶性非霍奇金淋巴瘤患者的自然杀伤细胞(NK-92MI)细胞系生长及细胞毒效应的影响.方法 体外培养NK-92MI,加入不同浓度(1、0.5、0.25、0.125、0.06、0.03、0.015、0.008、0.004μmol/L)的紫杉醇培养72h,MTS法检测NK-92MI细胞的增殖;以低浓度(0.02μmol/L)的紫杉醇预培养NK-92MI细胞48h,杀伤试剂盒检测NK-92MI 细胞对K-562细胞的细胞毒效应,流式细胞术检测NK-92MI细胞表面NKG2D受体的表达,RT-PCR检测NK-92MI受体NKG2D、NKG2A/B以及效应分子颗粒酶、穿孔素及IFN-γ基因的表达,ELISA检测IFN-γ分泌的改变.结果 高浓度(0.06～1μmol/L)紫杉醇明显抑制细胞的生长(P＜0.05),且呈浓度梯度依赖性;低浓度(0.008～0.06μmol/L)紫杉醇能相对促进NK-92MI细胞的增殖,但无统计学意义(P＞0.05),当低于0.008μmol/L时,对NK-92MI细胞的增殖不影响(P＞0.05).0.02μmol/L紫杉醇能增强NK-92MI细胞的细胞毒活性,在效靶比为10∶1、5∶1、2.5∶1、1.25∶1时,实验组细胞毒效应均明显高于对照组(P＜0.05或0.01).紫杉醇处理组NK-92MI细胞高表达穿孔素、颗粒酶及IFN-γ(均P＜0.05),而抑制性受体NKG2A/B基因表达下调(P＜0.05),未发现表面杀伤性受体NKG2D基因和蛋白的表达上调(P ＞0.05).结论 低浓度紫杉醇能促进NK-92MI细胞的增殖和细胞毒活性,细胞毒活性的增强可能与紫杉醇处理后NK-92MI细胞活化能力增强以及相关基因(穿孔素和颗粒酶)的表达增强有关.
目的 探討低濃度腫瘤化療藥物紫杉醇對人噁性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷細胞(NK-92MI)細胞繫生長及細胞毒效應的影響.方法 體外培養NK-92MI,加入不同濃度(1、0.5、0.25、0.125、0.06、0.03、0.015、0.008、0.004μmol/L)的紫杉醇培養72h,MTS法檢測NK-92MI細胞的增殖;以低濃度(0.02μmol/L)的紫杉醇預培養NK-92MI細胞48h,殺傷試劑盒檢測NK-92MI 細胞對K-562細胞的細胞毒效應,流式細胞術檢測NK-92MI細胞錶麵NKG2D受體的錶達,RT-PCR檢測NK-92MI受體NKG2D、NKG2A/B以及效應分子顆粒酶、穿孔素及IFN-γ基因的錶達,ELISA檢測IFN-γ分泌的改變.結果 高濃度(0.06～1μmol/L)紫杉醇明顯抑製細胞的生長(P＜0.05),且呈濃度梯度依賴性;低濃度(0.008～0.06μmol/L)紫杉醇能相對促進NK-92MI細胞的增殖,但無統計學意義(P＞0.05),噹低于0.008μmol/L時,對NK-92MI細胞的增殖不影響(P＞0.05).0.02μmol/L紫杉醇能增彊NK-92MI細胞的細胞毒活性,在效靶比為10∶1、5∶1、2.5∶1、1.25∶1時,實驗組細胞毒效應均明顯高于對照組(P＜0.05或0.01).紫杉醇處理組NK-92MI細胞高錶達穿孔素、顆粒酶及IFN-γ(均P＜0.05),而抑製性受體NKG2A/B基因錶達下調(P＜0.05),未髮現錶麵殺傷性受體NKG2D基因和蛋白的錶達上調(P ＞0.05).結論 低濃度紫杉醇能促進NK-92MI細胞的增殖和細胞毒活性,細胞毒活性的增彊可能與紫杉醇處理後NK-92MI細胞活化能力增彊以及相關基因(穿孔素和顆粒酶)的錶達增彊有關.
목적 탐토저농도종류화료약물자삼순대인악성비곽기금림파류환자적자연살상세포(NK-92MI)세포계생장급세포독효응적영향.방법 체외배양NK-92MI,가입불동농도(1、0.5、0.25、0.125、0.06、0.03、0.015、0.008、0.004μmol/L)적자삼순배양72h,MTS법검측NK-92MI세포적증식;이저농도(0.02μmol/L)적자삼순예배양NK-92MI세포48h,살상시제합검측NK-92MI 세포대K-562세포적세포독효응,류식세포술검측NK-92MI세포표면NKG2D수체적표체,RT-PCR검측NK-92MI수체NKG2D、NKG2A/B이급효응분자과립매、천공소급IFN-γ기인적표체,ELISA검측IFN-γ분비적개변.결과 고농도(0.06～1μmol/L)자삼순명현억제세포적생장(P＜0.05),차정농도제도의뢰성;저농도(0.008～0.06μmol/L)자삼순능상대촉진NK-92MI세포적증식,단무통계학의의(P＞0.05),당저우0.008μmol/L시,대NK-92MI세포적증식불영향(P＞0.05).0.02μmol/L자삼순능증강NK-92MI세포적세포독활성,재효파비위10∶1、5∶1、2.5∶1、1.25∶1시,실험조세포독효응균명현고우대조조(P＜0.05혹0.01).자삼순처리조NK-92MI세포고표체천공소、과립매급IFN-γ(균P＜0.05),이억제성수체NKG2A/B기인표체하조(P＜0.05),미발현표면살상성수체NKG2D기인화단백적표체상조(P ＞0.05).결론 저농도자삼순능촉진NK-92MI세포적증식화세포독활성,세포독활성적증강가능여자삼순처리후NK-92MI세포활화능력증강이급상관기인(천공소화과립매)적표체증강유관.
