微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2009年
2期
5-7,10,前插1,封三
,共6页
闫晗%刘淑华%黄红春%赵志明%朱刚艳%汪福良
閆晗%劉淑華%黃紅春%趙誌明%硃剛豔%汪福良
염함%류숙화%황홍춘%조지명%주강염%왕복량
自发性高血压大鼠%结缔组织生长因子%肾损害%阿托伐他汀
自髮性高血壓大鼠%結締組織生長因子%腎損害%阿託伐他汀
자발성고혈압대서%결체조직생장인자%신손해%아탁벌타정
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的表达,探讨3-羟基-3-甲基戊二酞辅酶A (HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀(Atorvastin)对高血压肾损害的保护作用.方法:20只12周龄雄性SHR随机分为阳性对照组和阿托伐他汀干预组各10只,药物干预组每只大鼠予以阿托伐他汀20 mg/kg/天灌胃(共12周);10只12周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组.测量不同时期各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)、血脂、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及肾功能指标;用免疫组织化学方法检测CTGF蛋白在各组大鼠肾脏中的表达;用RT-PCR方法检测CTGFmRNA在肾脏的表达水平.结果: ⑴与正常对照组、药物干预组相比,阳性对照组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平无显著差异,而SBP、血脂、尿β2-MG均显著增高(P＜0.01).⑵CTGF蛋白及mRNA在阳性对照组肾脏中的表达较正常对照组明显增强,药物干预组比阳性对照组明显减少(P＜0.05).结论:CTGF表达增加可能是导致高血压肾损害的重要机制之一;阿托伐他汀通过降低血压及血脂,显著减少尿β2-MG,改善肾组织的病理变化,抑制CTGF在SHR肾脏表达而发挥对高血压肾损害的保护作用.
目的:觀察自髮性高血壓大鼠(SHR)腎髒結締組織生長因子(CTGF)的錶達,探討3-羥基-3-甲基戊二酞輔酶A (HMG-CoA)還原酶抑製劑阿託伐他汀(Atorvastin)對高血壓腎損害的保護作用.方法:20隻12週齡雄性SHR隨機分為暘性對照組和阿託伐他汀榦預組各10隻,藥物榦預組每隻大鼠予以阿託伐他汀20 mg/kg/天灌胃(共12週);10隻12週齡雄性WKY大鼠作為正常對照組.測量不同時期各組大鼠尾動脈收縮壓(SBP)、血脂、尿β2-微毬蛋白(β2-MG)及腎功能指標;用免疫組織化學方法檢測CTGF蛋白在各組大鼠腎髒中的錶達;用RT-PCR方法檢測CTGFmRNA在腎髒的錶達水平.結果: ⑴與正常對照組、藥物榦預組相比,暘性對照組血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平無顯著差異,而SBP、血脂、尿β2-MG均顯著增高(P＜0.01).⑵CTGF蛋白及mRNA在暘性對照組腎髒中的錶達較正常對照組明顯增彊,藥物榦預組比暘性對照組明顯減少(P＜0.05).結論:CTGF錶達增加可能是導緻高血壓腎損害的重要機製之一;阿託伐他汀通過降低血壓及血脂,顯著減少尿β2-MG,改善腎組織的病理變化,抑製CTGF在SHR腎髒錶達而髮揮對高血壓腎損害的保護作用.
목적:관찰자발성고혈압대서(SHR)신장결체조직생장인자(CTGF)적표체,탐토3-간기-3-갑기무이태보매A (HMG-CoA)환원매억제제아탁벌타정(Atorvastin)대고혈압신손해적보호작용.방법:20지12주령웅성SHR수궤분위양성대조조화아탁벌타정간예조각10지,약물간예조매지대서여이아탁벌타정20 mg/kg/천관위(공12주);10지12주령웅성WKY대서작위정상대조조.측량불동시기각조대서미동맥수축압(SBP)、혈지、뇨β2-미구단백(β2-MG)급신공능지표;용면역조직화학방법검측CTGF단백재각조대서신장중적표체;용RT-PCR방법검측CTGFmRNA재신장적표체수평.결과: ⑴여정상대조조、약물간예조상비,양성대조조혈청뇨소담(BUN)、기항(Cr)수평무현저차이,이SBP、혈지、뇨β2-MG균현저증고(P＜0.01).⑵CTGF단백급mRNA재양성대조조신장중적표체교정상대조조명현증강,약물간예조비양성대조조명현감소(P＜0.05).결론:CTGF표체증가가능시도치고혈압신손해적중요궤제지일;아탁벌타정통과강저혈압급혈지,현저감소뇨β2-MG,개선신조직적병리변화,억제CTGF재SHR신장표체이발휘대고혈압신손해적보호작용.
