中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2010年
2期
291-295
,共5页
张利铭%虞咏知%黄知平%张万胜%董莉
張利銘%虞詠知%黃知平%張萬勝%董莉
장리명%우영지%황지평%장만성%동리
干扰素-α2b%慢性髓系白血病%VEGF%bFGF
榦擾素-α2b%慢性髓繫白血病%VEGF%bFGF
간우소-α2b%만성수계백혈병%VEGF%bFGF
本研究旨在应用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)及K562细胞探讨干扰素-α2b在慢性髓系白血病(CML)中抗血管生成作用.用ELISA法检测K562细胞系培养上清液中VEGF和bFGF水平;应用real-time RT-PCR法检测103、102、10 U/ml IFN-α2b作用K562细胞24、36、48小时VEGF、bFGF mRNA的表达;通过MTT法、Transwell室及体外微管形成实验研究K562细胞培养上清液及IFN-α2b对HUVEC增殖、迁移及体外分化的影响.结果表明:K562细胞系表达和分泌VEGF和bFGF,细胞培养上清液能明显促进HUVEC的增殖、迁移、体外微管形成,其作用随着细胞培养上清液浓度的增加而增强;IFN-α 10 U/ml作用K562细胞24、36、48小时,VEGF相对表达量为1.64±0.18、1.49士0.14、1.31±0.05,bFGF相对表达量分别为1.53±0.10、1.29±0.15、0.79±0.13(p=0.002),随着药物浓度增高,细胞VEGF、bFGF相对表达量无明显差异.结论:CML存在血管新生,K562细胞分泌和表达促血管新生因子VEGF和bFGF,促进HUVEC的增殖、迁移、体外微管形成,干扰素通过抑制HUVEC的增殖、迁移、微管形成,下调K562细胞VEGF和bFGF mRNA表达,具有一定程度的抗血管新生作用.
本研究旨在應用人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)及K562細胞探討榦擾素-α2b在慢性髓繫白血病(CML)中抗血管生成作用.用ELISA法檢測K562細胞繫培養上清液中VEGF和bFGF水平;應用real-time RT-PCR法檢測103、102、10 U/ml IFN-α2b作用K562細胞24、36、48小時VEGF、bFGF mRNA的錶達;通過MTT法、Transwell室及體外微管形成實驗研究K562細胞培養上清液及IFN-α2b對HUVEC增殖、遷移及體外分化的影響.結果錶明:K562細胞繫錶達和分泌VEGF和bFGF,細胞培養上清液能明顯促進HUVEC的增殖、遷移、體外微管形成,其作用隨著細胞培養上清液濃度的增加而增彊;IFN-α 10 U/ml作用K562細胞24、36、48小時,VEGF相對錶達量為1.64±0.18、1.49士0.14、1.31±0.05,bFGF相對錶達量分彆為1.53±0.10、1.29±0.15、0.79±0.13(p=0.002),隨著藥物濃度增高,細胞VEGF、bFGF相對錶達量無明顯差異.結論:CML存在血管新生,K562細胞分泌和錶達促血管新生因子VEGF和bFGF,促進HUVEC的增殖、遷移、體外微管形成,榦擾素通過抑製HUVEC的增殖、遷移、微管形成,下調K562細胞VEGF和bFGF mRNA錶達,具有一定程度的抗血管新生作用.
본연구지재응용인제정맥내피세포(HUVEC)급K562세포탐토간우소-α2b재만성수계백혈병(CML)중항혈관생성작용.용ELISA법검측K562세포계배양상청액중VEGF화bFGF수평;응용real-time RT-PCR법검측103、102、10 U/ml IFN-α2b작용K562세포24、36、48소시VEGF、bFGF mRNA적표체;통과MTT법、Transwell실급체외미관형성실험연구K562세포배양상청액급IFN-α2b대HUVEC증식、천이급체외분화적영향.결과표명:K562세포계표체화분비VEGF화bFGF,세포배양상청액능명현촉진HUVEC적증식、천이、체외미관형성,기작용수착세포배양상청액농도적증가이증강;IFN-α 10 U/ml작용K562세포24、36、48소시,VEGF상대표체량위1.64±0.18、1.49사0.14、1.31±0.05,bFGF상대표체량분별위1.53±0.10、1.29±0.15、0.79±0.13(p=0.002),수착약물농도증고,세포VEGF、bFGF상대표체량무명현차이.결론:CML존재혈관신생,K562세포분비화표체촉혈관신생인자VEGF화bFGF,촉진HUVEC적증식、천이、체외미관형성,간우소통과억제HUVEC적증식、천이、미관형성,하조K562세포VEGF화bFGF mRNA표체,구유일정정도적항혈관신생작용.