中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
3期
533-538
,共6页
吴莹%金叶智%吴珺%于雪飞%郝钰
吳瑩%金葉智%吳珺%于雪飛%郝鈺
오형%금협지%오군%우설비%학옥
汉黄芩素%流感病毒A型%巨噬细胞%肺泡%细胞因子类
漢黃芩素%流感病毒A型%巨噬細胞%肺泡%細胞因子類
한황금소%류감병독A형%거서세포%폐포%세포인자류
目的:研究汉黄芩素对甲型流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)产生促炎症细胞因子、炎症介质及氧自由基的影响.方法:流感病毒感染 NR8383细胞1 h后,加入含汉黄芩素的培养基(终浓度16 mg/L),药物作用后6 h、12 h和24 h,ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP-1)的含量,放射免疫测定法检测细胞上清中前列腺素E2(PGE2)、磷脂酸A2(PLA2)和白三烯B4(LTB4)的含量;药物作用后8 h、24 h、36 h和48 h,生化法检测细胞内一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,4 h、8 h、18 h和24 h,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;药物作用后24 h,real-time PCR检测细胞内TNF-α和MCP-1的mRNA水平.结果:汉黄芩素抑制了流感病毒感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P<0.01),降低了PGE2、PLA2、LTB4和MDA的含量(P<0.05);减少了NO和iNOS的产生(P<0.05),增强了SOD的活性(P<0.05).结论:汉黄芩素明显抑制了流感病毒感染后肺泡巨噬细胞内各种炎症相关因子的产生,具有抗炎作用.
目的:研究漢黃芩素對甲型流感病毒鼠肺適應株A/FM/1/47(H1N1)感染的大鼠肺泡巨噬細胞(NR8383)產生促炎癥細胞因子、炎癥介質及氧自由基的影響.方法:流感病毒感染 NR8383細胞1 h後,加入含漢黃芩素的培養基(終濃度16 mg/L),藥物作用後6 h、12 h和24 h,ELISA法檢測細胞上清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)和單覈細胞趨化蛋白 1(MCP-1)的含量,放射免疫測定法檢測細胞上清中前列腺素E2(PGE2)、燐脂痠A2(PLA2)和白三烯B4(LTB4)的含量;藥物作用後8 h、24 h、36 h和48 h,生化法檢測細胞內一氧化氮(NO)含量和誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)活性,4 h、8 h、18 h和24 h,生化法檢測超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;藥物作用後24 h,real-time PCR檢測細胞內TNF-α和MCP-1的mRNA水平.結果:漢黃芩素抑製瞭流感病毒感染NR8383細胞後TNF-α、MCP-1的轉錄和錶達(P<0.01),降低瞭PGE2、PLA2、LTB4和MDA的含量(P<0.05);減少瞭NO和iNOS的產生(P<0.05),增彊瞭SOD的活性(P<0.05).結論:漢黃芩素明顯抑製瞭流感病毒感染後肺泡巨噬細胞內各種炎癥相關因子的產生,具有抗炎作用.
목적:연구한황금소대갑형류감병독서폐괄응주A/FM/1/47(H1N1)감염적대서폐포거서세포(NR8383)산생촉염증세포인자、염증개질급양자유기적영향.방법:류감병독감염 NR8383세포1 h후,가입함한황금소적배양기(종농도16 mg/L),약물작용후6 h、12 h화24 h,ELISA법검측세포상청중종류배사인자α(TNF-α)화단핵세포추화단백 1(MCP-1)적함량,방사면역측정법검측세포상청중전렬선소E2(PGE2)、린지산A2(PLA2)화백삼희B4(LTB4)적함량;약물작용후8 h、24 h、36 h화48 h,생화법검측세포내일양화담(NO)함량화유도형일양화담합매(iNOS)활성,4 h、8 h、18 h화24 h,생화법검측초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)함량;약물작용후24 h,real-time PCR검측세포내TNF-α화MCP-1적mRNA수평.결과:한황금소억제료류감병독감염NR8383세포후TNF-α、MCP-1적전록화표체(P<0.01),강저료PGE2、PLA2、LTB4화MDA적함량(P<0.05);감소료NO화iNOS적산생(P<0.05),증강료SOD적활성(P<0.05).결론:한황금소명현억제료류감병독감염후폐포거서세포내각충염증상관인자적산생,구유항염작용.