CAJ | 학술논문

背景:泛素融合降解1样蛋白(Ufd1)在蛋白质逆向转运中发挥一定作用.前期研究发现羟基喜树碱(HCPT)耐药人结肠癌细胞株SW1116/HCPT Ufd1表达增高.目的:探讨Ufd1基因沉默在逆转SW1116/-HCPT细胞株对HCPT耐药性中的作用.方法:干扰组SW1116/HCPT细胞转染Ufd1特异性siRNA以沉默Ufd1基因,对照组转染非特异性siRNA.体外药物敏感性试验检测细胞对HCPT的敏感性,流式细胞术检测细胞周期,比色法测定caspase-3活性,蛋白质印迹法检测p-JNK、p53表达情况和细胞内泛素化蛋白贮留情况.结果:干扰组SW1116/HCPT细胞对HCPT的敏感性显著高于对照组(P＜0.05).经HCPT作用,干扰组和对照组细胞均出现S期阻滞、caspase-3活性增高和p-JNK、p53、泛素表达增加,干扰组更为明显.结论:以RNA干扰技术沉默Ufd1基因可逆转SW1116/HCPT细胞株对HCPT的耐药性,推测该作用可能与活化JNK信号通路、上调p53表达以及致细胞内泛素化蛋白贮留而破坏细胞内蛋白代谢的协调性有关.
배경:범소융합강해1양단백(Ufd1)재단백질역향전운중발휘일정작용.전기연구발현간기희수감(HCPT)내약인결장암세포주SW1116/HCPT Ufd1표체증고.목적:탐토Ufd1기인침묵재역전SW1116/-HCPT세포주대HCPT내약성중적작용.방법:간우조SW1116/HCPT세포전염Ufd1특이성siRNA이침묵Ufd1기인,대조조전염비특이성siRNA.체외약물민감성시험검측세포대HCPT적민감성,류식세포술검측세포주기,비색법측정caspase-3활성,단백질인적법검측p-JNK、p53표체정황화세포내범소화단백저류정황.결과:간우조SW1116/HCPT세포대HCPT적민감성현저고우대조조(P＜0.05).경HCPT작용,간우조화대조조세포균출현S기조체、caspase-3활성증고화p-JNK、p53、범소표체증가,간우조경위명현.결론:이RNA간우기술침묵Ufd1기인가역전SW1116/HCPT세포주대HCPT적내약성,추측해작용가능여활화JNK신호통로、상조p53표체이급치세포내범소화단백저류이파배세포내단백대사적협조성유관.