肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2011年
12期
1077-1081
,共5页
癌,非小细胞肺%细胞外信号调节激酶类%细胞凋亡%信号传递%索拉非尼
癌,非小細胞肺%細胞外信號調節激酶類%細胞凋亡%信號傳遞%索拉非尼
암,비소세포폐%세포외신호조절격매류%세포조망%신호전체%색랍비니
目的:观察索拉非尼对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) A549和H1299细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法:不同浓度索拉非尼作用A549和H1299细胞后,应用CCK-8 (cell counting kit-8)法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞的磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白的表达水平.结果:不同浓度索拉非尼能抑制A549和H1299细胞的增殖,且呈浓度依赖性(P＜0.05)；索拉非尼能诱导细胞凋亡,与对照组比较,G0/G1期细胞比率明显上升,S期细胞比率相应下降,细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.05)；索拉非尼作用后,A549和H1299细胞中P-ERK蛋白的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论:索拉非尼能抑制人NSCLC A549和H1299细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与阻断ERK信号通路有关.
目的:觀察索拉非尼對人非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) A549和H1299細胞增殖和凋亡的影響,併探討其可能機製.方法:不同濃度索拉非尼作用A549和H1299細胞後,應用CCK-8 (cell counting kit-8)法檢測細胞的增殖抑製率,FCM檢測細胞週期和細胞凋亡,蛋白質印跡法檢測細胞的燐痠化細胞外信號調節激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)和燐痠化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白的錶達水平.結果:不同濃度索拉非尼能抑製A549和H1299細胞的增殖,且呈濃度依賴性(P＜0.05)；索拉非尼能誘導細胞凋亡,與對照組比較,G0/G1期細胞比率明顯上升,S期細胞比率相應下降,細胞阻滯于G0/G1期(P＜0.05)；索拉非尼作用後,A549和H1299細胞中P-ERK蛋白的錶達明顯低于對照組(P＜0.05).結論:索拉非尼能抑製人NSCLC A549和H1299細胞的增殖併誘導其凋亡,其作用機製可能與阻斷ERK信號通路有關.
목적:관찰색랍비니대인비소세포폐암(non-small cell lung cancer,NSCLC) A549화H1299세포증식화조망적영향,병탐토기가능궤제.방법:불동농도색랍비니작용A549화H1299세포후,응용CCK-8 (cell counting kit-8)법검측세포적증식억제솔,FCM검측세포주기화세포조망,단백질인적법검측세포적린산화세포외신호조절격매(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)화린산화Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)단백적표체수평.결과:불동농도색랍비니능억제A549화H1299세포적증식,차정농도의뢰성(P＜0.05)；색랍비니능유도세포조망,여대조조비교,G0/G1기세포비솔명현상승,S기세포비솔상응하강,세포조체우G0/G1기(P＜0.05)；색랍비니작용후,A549화H1299세포중P-ERK단백적표체명현저우대조조(P＜0.05).결론:색랍비니능억제인NSCLC A549화H1299세포적증식병유도기조망,기작용궤제가능여조단ERK신호통로유관.
