协和医学杂志
協和醫學雜誌
협화의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF PEKING UNION MEDICAL COLLEGE HOSPITAL
2012年
2期
154-161
,共8页
王晓巍%倪道凤%朱莹莹%亓放%高志强%陈晓巍
王曉巍%倪道鳳%硃瑩瑩%亓放%高誌彊%陳曉巍
왕효외%예도봉%주형형%기방%고지강%진효외
变应性鼻炎%嗅觉%糖皮质激素%嗅觉标记蛋白%动物模型
變應性鼻炎%嗅覺%糖皮質激素%嗅覺標記蛋白%動物模型
변응성비염%후각%당피질격소%후각표기단백%동물모형
目的 观察变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)对嗅觉功能的影响及倍他米松对AR嗅觉障碍的干预效果.方法 应用卵清蛋白致敏并激发BALB/C小鼠,建立AR小鼠模型.应用埋藏小球实验(buried food test,BFT)评估AR小鼠嗅觉功能,HE染色及免疫组化方法观察AR小鼠嗅黏膜组织形态学变化及嗅觉标记蛋白(olfactory marker protein,OMP)表达的变化.腹腔内注射复方倍他米松,分别在干预后第7及14天应用免疫组化方法检测AR小鼠嗅黏膜OMP表达的变化.结果 对成功建模的AR小鼠进行嗅觉功能评估,74.55%的AR小鼠伴有嗅觉障碍.AR小鼠嗅黏膜上皮层较对照组明显变薄,嗅感受神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)层数减少、排列紊乱.AR小鼠嗅黏膜OMP表达亦较对照组减少,其中AR伴嗅觉障碍组嗅上皮OMP染色阳性细胞数为39.77±2.012,与对照组66.38±1.517比较,差异有统计学意义(P<0.05);但AR不伴嗅觉障碍组嗅上皮OMP染色阳性细胞数为59.50±0.558,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).复方倍他米松干预1组小鼠嗅黏膜OMP表达增加,已接近对照组水平,为62.04±1.227,与不用药组47.34±1.809比较差异有统计学意义(P<0.05).复方倍他米松干预2组OMP表达与复方倍他米松干预1组相似,两组OMP染色阳性细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 AR引起嗅觉障碍的作用机制除鼻腔气道阻塞原因外,嗅黏膜本身因炎症发生变化也是重要原因.全身应用糖皮质激素可对嗅黏膜产生影响,是治疗AR引发嗅觉障碍的有效方法.
目的 觀察變應性鼻炎(allergic rhinitis,AR)對嗅覺功能的影響及倍他米鬆對AR嗅覺障礙的榦預效果.方法 應用卵清蛋白緻敏併激髮BALB/C小鼠,建立AR小鼠模型.應用埋藏小毬實驗(buried food test,BFT)評估AR小鼠嗅覺功能,HE染色及免疫組化方法觀察AR小鼠嗅黏膜組織形態學變化及嗅覺標記蛋白(olfactory marker protein,OMP)錶達的變化.腹腔內註射複方倍他米鬆,分彆在榦預後第7及14天應用免疫組化方法檢測AR小鼠嗅黏膜OMP錶達的變化.結果 對成功建模的AR小鼠進行嗅覺功能評估,74.55%的AR小鼠伴有嗅覺障礙.AR小鼠嗅黏膜上皮層較對照組明顯變薄,嗅感受神經元(olfactory receptor neurons,ORNs)層數減少、排列紊亂.AR小鼠嗅黏膜OMP錶達亦較對照組減少,其中AR伴嗅覺障礙組嗅上皮OMP染色暘性細胞數為39.77±2.012,與對照組66.38±1.517比較,差異有統計學意義(P<0.05);但AR不伴嗅覺障礙組嗅上皮OMP染色暘性細胞數為59.50±0.558,與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05).複方倍他米鬆榦預1組小鼠嗅黏膜OMP錶達增加,已接近對照組水平,為62.04±1.227,與不用藥組47.34±1.809比較差異有統計學意義(P<0.05).複方倍他米鬆榦預2組OMP錶達與複方倍他米鬆榦預1組相似,兩組OMP染色暘性細胞數比較差異無統計學意義(P>0.05).結論 AR引起嗅覺障礙的作用機製除鼻腔氣道阻塞原因外,嗅黏膜本身因炎癥髮生變化也是重要原因.全身應用糖皮質激素可對嗅黏膜產生影響,是治療AR引髮嗅覺障礙的有效方法.
목적 관찰변응성비염(allergic rhinitis,AR)대후각공능적영향급배타미송대AR후각장애적간예효과.방법 응용란청단백치민병격발BALB/C소서,건립AR소서모형.응용매장소구실험(buried food test,BFT)평고AR소서후각공능,HE염색급면역조화방법관찰AR소서후점막조직형태학변화급후각표기단백(olfactory marker protein,OMP)표체적변화.복강내주사복방배타미송,분별재간예후제7급14천응용면역조화방법검측AR소서후점막OMP표체적변화.결과 대성공건모적AR소서진행후각공능평고,74.55%적AR소서반유후각장애.AR소서후점막상피층교대조조명현변박,후감수신경원(olfactory receptor neurons,ORNs)층수감소、배렬문란.AR소서후점막OMP표체역교대조조감소,기중AR반후각장애조후상피OMP염색양성세포수위39.77±2.012,여대조조66.38±1.517비교,차이유통계학의의(P<0.05);단AR불반후각장애조후상피OMP염색양성세포수위59.50±0.558,여대조조비교차이무통계학의의(P>0.05).복방배타미송간예1조소서후점막OMP표체증가,이접근대조조수평,위62.04±1.227,여불용약조47.34±1.809비교차이유통계학의의(P<0.05).복방배타미송간예2조OMP표체여복방배타미송간예1조상사,량조OMP염색양성세포수비교차이무통계학의의(P>0.05).결론 AR인기후각장애적작용궤제제비강기도조새원인외,후점막본신인염증발생변화야시중요원인.전신응용당피질격소가대후점막산생영향,시치료AR인발후각장애적유효방법.