生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
1998年
1期
55-60
,共6页
谷氨酸%一氧化氮%海马脑片
穀氨痠%一氧化氮%海馬腦片
곡안산%일양화담%해마뇌편
用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了L-精氨酸(L-arg)、N-硝基L-精氨酸(L-NNA)及SIN-1对谷氨酸(glutamate,Glu)诱发的CA1区神经元放电的影响.旨在了解L-精氨酸:NO通路在谷氨酸诱发的海马放电中的作用及其可能的机制.结果如下:(1)用Glu(0.5 mmol/L)灌流海马脑片1 min,12个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电;(2)预先用含Glu(0.5 mmol/L)的人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,继而应用L-arg(10 mmol/L)灌流海马脑片2 min,10个放电单位放电频率均明显降低;(3)预先用含Glu(0.5 mmol/L)的ACSF灌流脑片,再用一氧化氮供体SIN-1(5 mmol/L)灌流海马脑片1 min,12个放电单位放电频率明显减少;(4)在预先用含Glu(0.5 mmol/L)的ACSF灌流脑片基础上,应用L-NNA(0.15 mmol/L)灌流脑片2 min,12个放电单位放电频率均明显增加,并有一些神经元最终突然停止放电.综合上述结果,似可以认为,Glu与海马神经元上的NMDA受体结合后,不仅引发神经元放电明显增加,而且激活L-arg:NO通路而生成NO,再通过负反馈机制对神经元起保护作用.
用細胞外記錄單位放電技術,在大鼠海馬腦片上觀察瞭L-精氨痠(L-arg)、N-硝基L-精氨痠(L-NNA)及SIN-1對穀氨痠(glutamate,Glu)誘髮的CA1區神經元放電的影響.旨在瞭解L-精氨痠:NO通路在穀氨痠誘髮的海馬放電中的作用及其可能的機製.結果如下:(1)用Glu(0.5 mmol/L)灌流海馬腦片1 min,12箇放電單位放電頻率明顯增加,錶現為癲癇樣放電;(2)預先用含Glu(0.5 mmol/L)的人工腦脊液(ACSF)灌流腦片,繼而應用L-arg(10 mmol/L)灌流海馬腦片2 min,10箇放電單位放電頻率均明顯降低;(3)預先用含Glu(0.5 mmol/L)的ACSF灌流腦片,再用一氧化氮供體SIN-1(5 mmol/L)灌流海馬腦片1 min,12箇放電單位放電頻率明顯減少;(4)在預先用含Glu(0.5 mmol/L)的ACSF灌流腦片基礎上,應用L-NNA(0.15 mmol/L)灌流腦片2 min,12箇放電單位放電頻率均明顯增加,併有一些神經元最終突然停止放電.綜閤上述結果,似可以認為,Glu與海馬神經元上的NMDA受體結閤後,不僅引髮神經元放電明顯增加,而且激活L-arg:NO通路而生成NO,再通過負反饋機製對神經元起保護作用.
용세포외기록단위방전기술,재대서해마뇌편상관찰료L-정안산(L-arg)、N-초기L-정안산(L-NNA)급SIN-1대곡안산(glutamate,Glu)유발적CA1구신경원방전적영향.지재료해L-정안산:NO통로재곡안산유발적해마방전중적작용급기가능적궤제.결과여하:(1)용Glu(0.5 mmol/L)관류해마뇌편1 min,12개방전단위방전빈솔명현증가,표현위전간양방전;(2)예선용함Glu(0.5 mmol/L)적인공뇌척액(ACSF)관류뇌편,계이응용L-arg(10 mmol/L)관류해마뇌편2 min,10개방전단위방전빈솔균명현강저;(3)예선용함Glu(0.5 mmol/L)적ACSF관류뇌편,재용일양화담공체SIN-1(5 mmol/L)관류해마뇌편1 min,12개방전단위방전빈솔명현감소;(4)재예선용함Glu(0.5 mmol/L)적ACSF관류뇌편기출상,응용L-NNA(0.15 mmol/L)관류뇌편2 min,12개방전단위방전빈솔균명현증가,병유일사신경원최종돌연정지방전.종합상술결과,사가이인위,Glu여해마신경원상적NMDA수체결합후,불부인발신경원방전명현증가,이차격활L-arg:NO통로이생성NO,재통과부반궤궤제대신경원기보호작용.
