解剖学研究
解剖學研究
해부학연구
ANATOMY RESEARCH
2005年
1期
15-18
,共4页
张文敏%黄纲雄%黄爱民%高凌云%高美钦%陈碧芬
張文敏%黃綱雄%黃愛民%高凌雲%高美欽%陳碧芬
장문민%황강웅%황애민%고릉운%고미흠%진벽분
脑胶质瘤%尿激酶型纤溶酶原激活因子%纤溶酶原激活因子的抑制因子%血管内皮生长因子
腦膠質瘤%尿激酶型纖溶酶原激活因子%纖溶酶原激活因子的抑製因子%血管內皮生長因子
뇌효질류%뇨격매형섬용매원격활인자%섬용매원격활인자적억제인자%혈관내피생장인자
目的探讨uPA、PAI-1和VEGF与人脑胶质瘤病理分级和侵袭行为的关系及各因子间的相互联系.方法采用免疫组化SP方法检测42例人脑胶质瘤和8例正常脑组织uPA、PAI-1和VEGF蛋白的表达.结果12例中低度恶性胶质瘤中,uPA、PAI-1和VEGF阳性表达率分别为58.3%、50.0%、33.3%,30例高度恶性胶质瘤的阳性率分别为96.7%、86.7%、93.3%,两组间各指标相比较,uPA和VEGF差异有极显著性(P＜0.01),PAl-1差异有显著性(P＜0.05).uPA、PAI-1和VEGF阳性染色主要定位于血管内皮细胞和瘤细胞胞浆,以肿瘤侵袭边缘和坏死组织周围多见.uPA与VEGF、PAI-1与VEGF之间均呈明显正相关(P＜0.05).8例正常脑组织除1例有PAI-1微弱表达外,其余均为阴性.结论随脑胶质瘤恶性度增高,uPA、PAl-1和VEGF表达增强,三者协同作用,可作为胶质瘤恶性度高和侵袭能力强潜在的分子生物学指标.
目的探討uPA、PAI-1和VEGF與人腦膠質瘤病理分級和侵襲行為的關繫及各因子間的相互聯繫.方法採用免疫組化SP方法檢測42例人腦膠質瘤和8例正常腦組織uPA、PAI-1和VEGF蛋白的錶達.結果12例中低度噁性膠質瘤中,uPA、PAI-1和VEGF暘性錶達率分彆為58.3%、50.0%、33.3%,30例高度噁性膠質瘤的暘性率分彆為96.7%、86.7%、93.3%,兩組間各指標相比較,uPA和VEGF差異有極顯著性(P＜0.01),PAl-1差異有顯著性(P＜0.05).uPA、PAI-1和VEGF暘性染色主要定位于血管內皮細胞和瘤細胞胞漿,以腫瘤侵襲邊緣和壞死組織週圍多見.uPA與VEGF、PAI-1與VEGF之間均呈明顯正相關(P＜0.05).8例正常腦組織除1例有PAI-1微弱錶達外,其餘均為陰性.結論隨腦膠質瘤噁性度增高,uPA、PAl-1和VEGF錶達增彊,三者協同作用,可作為膠質瘤噁性度高和侵襲能力彊潛在的分子生物學指標.
목적탐토uPA、PAI-1화VEGF여인뇌효질류병리분급화침습행위적관계급각인자간적상호련계.방법채용면역조화SP방법검측42례인뇌효질류화8례정상뇌조직uPA、PAI-1화VEGF단백적표체.결과12례중저도악성효질류중,uPA、PAI-1화VEGF양성표체솔분별위58.3%、50.0%、33.3%,30례고도악성효질류적양성솔분별위96.7%、86.7%、93.3%,량조간각지표상비교,uPA화VEGF차이유겁현저성(P＜0.01),PAl-1차이유현저성(P＜0.05).uPA、PAI-1화VEGF양성염색주요정위우혈관내피세포화류세포포장,이종류침습변연화배사조직주위다견.uPA여VEGF、PAI-1여VEGF지간균정명현정상관(P＜0.05).8례정상뇌조직제1례유PAI-1미약표체외,기여균위음성.결론수뇌효질류악성도증고,uPA、PAl-1화VEGF표체증강,삼자협동작용,가작위효질류악성도고화침습능력강잠재적분자생물학지표.
