中华肿瘤防治杂志
中華腫瘤防治雜誌
중화종류방치잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2007年
4期
254-257
,共4页
胡安国%王东%毛新彦%张波%衣龙海%李胜%张毅%周武元
鬍安國%王東%毛新彥%張波%衣龍海%李勝%張毅%週武元
호안국%왕동%모신언%장파%의룡해%리성%장의%주무원
胰腺肿瘤/病理学%血管内皮生长因子C%血管内皮生长因子D%淋巴管生成%淋巴转移
胰腺腫瘤/病理學%血管內皮生長因子C%血管內皮生長因子D%淋巴管生成%淋巴轉移
이선종류/병이학%혈관내피생장인자C%혈관내피생장인자D%림파관생성%림파전이
目的:探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)与微淋巴管密度(microvessel vessd density,MLVD)、微血管密度(microvessel density,MVD)及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法:免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)(MLVD)以及CD34(MVD)蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果: VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%(22/30)和57%(17/30),肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P＜0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组,P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P＜0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P＜0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论: VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移.
目的:探討胰腺癌組織中血管內皮生長因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管內皮生長因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)與微淋巴管密度(microvessel vessd density,MLVD)、微血管密度(microvessel density,MVD)及淋巴結轉移之間的相關關繫,闡明癌週淋巴管增生的機製及意義.方法:免疫組化檢測30例胰腺癌組織中VEGF-C、VEGF-D、血管內皮生長因子受體3(vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)(MLVD)以及CD34(MVD)蛋白的錶達,RT-PCR檢測VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鮮組織中的錶達.結果: VEGF-C、VEGF-D蛋白暘性率分彆為73%(22/30)和57%(17/30),腫瘤週邊部位顯著高于腫瘤中心部位,差異有統計學意義,P＜0.05; 其錶達與腫瘤的部位、分化程度以及組織學類型無關,而與腫瘤的TNM分期有關,Ⅲ、Ⅳ期顯著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白暘性組,MVD高于陰性組,P=0.047 2,MLVD亦高于陰性組,P＜0.01,淋巴結轉移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白暘性組與陰性組相比MVD無變化, P=0.07,MLVD高于陰性組, P＜0.01,淋巴結轉移增加,P=0.017 9.結論: VEGF-C參與胰腺癌血管生成和淋巴管生成的調控,VEGF-D隻參與淋巴管生成的調控.VEGF-C和VEGF-D誘導胰腺癌淋巴管生成,促進腫瘤細胞淋巴道轉移.
목적:탐토이선암조직중혈관내피생장인자C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、혈관내피생장인자D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)여미림파관밀도(microvessel vessd density,MLVD)、미혈관밀도(microvessel density,MVD)급림파결전이지간적상관관계,천명암주림파관증생적궤제급의의.방법:면역조화검측30례이선암조직중VEGF-C、VEGF-D、혈관내피생장인자수체3(vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)(MLVD)이급CD34(MVD)단백적표체,RT-PCR검측VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA재30례이선암신선조직중적표체.결과: VEGF-C、VEGF-D단백양성솔분별위73%(22/30)화57%(17/30),종류주변부위현저고우종류중심부위,차이유통계학의의,P＜0.05; 기표체여종류적부위、분화정도이급조직학류형무관,이여종류적TNM분기유관,Ⅲ、Ⅳ기현저고우Ⅰ、Ⅱ기.재VEGF-C단백양성조,MVD고우음성조,P=0.047 2,MLVD역고우음성조,P＜0.01,림파결전이증다,P=0.031 8;VEGF- D단백양성조여음성조상비MVD무변화, P=0.07,MLVD고우음성조, P＜0.01,림파결전이증가,P=0.017 9.결론: VEGF-C삼여이선암혈관생성화림파관생성적조공,VEGF-D지삼여림파관생성적조공.VEGF-C화VEGF-D유도이선암림파관생성,촉진종류세포림파도전이.
