中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2008年
3期
317-319
,共3页
王竹晨%邱洁%赖伟英%丘惠娜%胡钶%顾熊飞%杨冬梓%邝健全
王竹晨%邱潔%賴偉英%丘惠娜%鬍鈳%顧熊飛%楊鼕梓%鄺健全
왕죽신%구길%뢰위영%구혜나%호아%고웅비%양동재%광건전
多囊卵巢综合征%胰岛素抵抗%脂肪组织%胰岛素受体底物Ⅰ相关的PI3K活性
多囊卵巢綜閤徵%胰島素牴抗%脂肪組織%胰島素受體底物Ⅰ相關的PI3K活性
다낭란소종합정%이도소저항%지방조직%이도소수체저물Ⅰ상관적PI3K활성
[目的]探讨多囊卵巢综合征(PCOS)脂肪组织胰岛素受体底物Ⅰ相关的磷脂酰肌醇3激酶(IRS-1-Associcrted-PI3K)的活性在PCOS发病中的作用.[方法]PCOS患者和对照者根据体质量指数(BMI)分为PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组、肥胖对照组和非肥胖对照组,各12例,采用免疫沉淀、薄层层析、放射自显影半定量检测脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性.[结果]脂肪组织中IRS-1-Associated PI3K活性在PCOS肥胖组为55%±24%.较非肥胖对照组84%±16%明显降低(P<0.001);肥胖对照组为46%±22%,PCOS非肥胖组为71%±26%,均较非肥胖对照组明显降低(P<0.001和P<0.05),PCOS肥胖组和肥胖对照组之间以及PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组之间的差异均无显著性意义(P>0.05).[结论]PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性均较非肥胖对照组明显减弱,可能抑制胰岛素受体后的信号传导,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有关.
[目的]探討多囊卵巢綜閤徵(PCOS)脂肪組織胰島素受體底物Ⅰ相關的燐脂酰肌醇3激酶(IRS-1-Associcrted-PI3K)的活性在PCOS髮病中的作用.[方法]PCOS患者和對照者根據體質量指數(BMI)分為PCOS肥胖組、PCOS非肥胖組、肥胖對照組和非肥胖對照組,各12例,採用免疫沉澱、薄層層析、放射自顯影半定量檢測脂肪組織IRS-1相關的PI3K活性.[結果]脂肪組織中IRS-1-Associated PI3K活性在PCOS肥胖組為55%±24%.較非肥胖對照組84%±16%明顯降低(P<0.001);肥胖對照組為46%±22%,PCOS非肥胖組為71%±26%,均較非肥胖對照組明顯降低(P<0.001和P<0.05),PCOS肥胖組和肥胖對照組之間以及PCOS肥胖組和PCOS非肥胖組之間的差異均無顯著性意義(P>0.05).[結論]PCOS肥胖組和PCOS非肥胖組脂肪組織IRS-1相關的PI3K活性均較非肥胖對照組明顯減弱,可能抑製胰島素受體後的信號傳導,併與PCOS胰島素牴抗的髮生有關.
[목적]탐토다낭란소종합정(PCOS)지방조직이도소수체저물Ⅰ상관적린지선기순3격매(IRS-1-Associcrted-PI3K)적활성재PCOS발병중적작용.[방법]PCOS환자화대조자근거체질량지수(BMI)분위PCOS비반조、PCOS비비반조、비반대조조화비비반대조조,각12례,채용면역침정、박층층석、방사자현영반정량검측지방조직IRS-1상관적PI3K활성.[결과]지방조직중IRS-1-Associated PI3K활성재PCOS비반조위55%±24%.교비비반대조조84%±16%명현강저(P<0.001);비반대조조위46%±22%,PCOS비비반조위71%±26%,균교비비반대조조명현강저(P<0.001화P<0.05),PCOS비반조화비반대조조지간이급PCOS비반조화PCOS비비반조지간적차이균무현저성의의(P>0.05).[결론]PCOS비반조화PCOS비비반조지방조직IRS-1상관적PI3K활성균교비비반대조조명현감약,가능억제이도소수체후적신호전도,병여PCOS이도소저항적발생유관.
