蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2011年
4期
335-338
,共4页
朱磊%傅鸣郁%王明光%田静%何秀华%安新江
硃磊%傅鳴鬱%王明光%田靜%何秀華%安新江
주뢰%부명욱%왕명광%전정%하수화%안신강
心肌梗死%银杏叶提取物%细胞凋亡%线粒体膜电位%大鼠%Sprague-Dawley
心肌梗死%銀杏葉提取物%細胞凋亡%線粒體膜電位%大鼠%Sprague-Dawley
심기경사%은행협제취물%세포조망%선립체막전위%대서%Sprague-Dawley
目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞的保护作用.方法:雄性SD大鼠30只,随机均分为假手术组(A组)、AMI组(B组)和EGb761组(C组).C组腹腔注射EGb761(20 mg/kg),A组和B组腹腔注射等容量的生理盐水,每天1次,共3天.实验大鼠于第3天开胸,A组冠脉下穿线但不结扎冠状动脉,B组和C组结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型.实验终点,取腹主动脉血测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察各组大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)、细胞色素C(Cytc)和Caspase-9表达以及线粒体膜电位的变化.结果:与B组相比,C组SOD活性明显增高,MDA含量显著下降,AI及Caspase-9表达明显降低,Cytc胞质表达显著减少而线粒体表达显著增加,线粒体膜电位明显升高(P<0.01).结论:EGb761可减少AMI缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化应激,保护线粒体功能,减少Cyt-c释放入胞质有关.
目的:探討銀杏葉提取物(EGb761)對急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌細胞的保護作用.方法:雄性SD大鼠30隻,隨機均分為假手術組(A組)、AMI組(B組)和EGb761組(C組).C組腹腔註射EGb761(20 mg/kg),A組和B組腹腔註射等容量的生理鹽水,每天1次,共3天.實驗大鼠于第3天開胸,A組冠脈下穿線但不結扎冠狀動脈,B組和C組結扎冠狀動脈左前降支,製備AMI模型.實驗終點,取腹主動脈血測定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,觀察各組大鼠心肌細胞凋亡指數(AI)、細胞色素C(Cytc)和Caspase-9錶達以及線粒體膜電位的變化.結果:與B組相比,C組SOD活性明顯增高,MDA含量顯著下降,AI及Caspase-9錶達明顯降低,Cytc胞質錶達顯著減少而線粒體錶達顯著增加,線粒體膜電位明顯升高(P<0.01).結論:EGb761可減少AMI缺血區心肌細胞凋亡,其機製可能與減輕氧化應激,保護線粒體功能,減少Cyt-c釋放入胞質有關.
목적:탐토은행협제취물(EGb761)대급성심기경사(AMI)대서심기세포적보호작용.방법:웅성SD대서30지,수궤균분위가수술조(A조)、AMI조(B조)화EGb761조(C조).C조복강주사EGb761(20 mg/kg),A조화B조복강주사등용량적생리염수,매천1차,공3천.실험대서우제3천개흉,A조관맥하천선단불결찰관상동맥,B조화C조결찰관상동맥좌전강지,제비AMI모형.실험종점,취복주동맥혈측정혈청중초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)함량,관찰각조대서심기세포조망지수(AI)、세포색소C(Cytc)화Caspase-9표체이급선립체막전위적변화.결과:여B조상비,C조SOD활성명현증고,MDA함량현저하강,AI급Caspase-9표체명현강저,Cytc포질표체현저감소이선립체표체현저증가,선립체막전위명현승고(P<0.01).결론:EGb761가감소AMI결혈구심기세포조망,기궤제가능여감경양화응격,보호선립체공능,감소Cyt-c석방입포질유관.
