蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2011年
6期
551-553
,共3页
赵瑾%赵士弟%黄磊%姜丽娜%潘慧%祝世功
趙瑾%趙士弟%黃磊%薑麗娜%潘慧%祝世功
조근%조사제%황뢰%강려나%반혜%축세공
脑缺血%肢体后处理%神经行为学评分%超氧化物歧化酶%丙二醛
腦缺血%肢體後處理%神經行為學評分%超氧化物歧化酶%丙二醛
뇌결혈%지체후처리%신경행위학평분%초양화물기화매%병이철
目的:探讨肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血-再灌注(I/R)过氧化损伤的作用及其机制.方法:32只雄性昆明小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脑I/R模型组(I/R组)、I/R+后处理(PostC)组(PostC组)和I/R +LPostC组;除Sham组外,其余各组均缺血1.5 h,术后24 h处死实验小鼠.小鼠运动行为变化按Longa标准进行评分;检测脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)活性.结果:与I/R组比较,I/R+LPostC和I/R+ PostC组脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低(P<0.01).与Sham组比较,I/R组MDA水平明显升高,SOD 活性明显降低(P<0.01);与I/R组比较,I/R+PostC和I/R+LPostC组MDA 含量明显降低(P<0.05),SOD 活性明显升高(P<0.05).结论:LPostC抑制小鼠脑I/R过氧化损伤,改善神经行为;其机制可能与LPostC能够减少脑组织活性氧生成和促进其清除有关.
目的:探討肢體缺血後處理(LPostC)對腦缺血-再灌註(I/R)過氧化損傷的作用及其機製.方法:32隻雄性昆明小鼠隨機均分為假手術組(Sham組)、腦I/R模型組(I/R組)、I/R+後處理(PostC)組(PostC組)和I/R +LPostC組;除Sham組外,其餘各組均缺血1.5 h,術後24 h處死實驗小鼠.小鼠運動行為變化按Longa標準進行評分;檢測腦組織中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)活性.結果:與I/R組比較,I/R+LPostC和I/R+ PostC組腦再灌註損傷程度呈現不同程度減輕,行為學評分降低(P<0.01).與Sham組比較,I/R組MDA水平明顯升高,SOD 活性明顯降低(P<0.01);與I/R組比較,I/R+PostC和I/R+LPostC組MDA 含量明顯降低(P<0.05),SOD 活性明顯升高(P<0.05).結論:LPostC抑製小鼠腦I/R過氧化損傷,改善神經行為;其機製可能與LPostC能夠減少腦組織活性氧生成和促進其清除有關.
목적:탐토지체결혈후처리(LPostC)대뇌결혈-재관주(I/R)과양화손상적작용급기궤제.방법:32지웅성곤명소서수궤균분위가수술조(Sham조)、뇌I/R모형조(I/R조)、I/R+후처리(PostC)조(PostC조)화I/R +LPostC조;제Sham조외,기여각조균결혈1.5 h,술후24 h처사실험소서.소서운동행위변화안Longa표준진행평분;검측뇌조직중병이철(MDA)함량화초양화물기화매( SOD)활성.결과:여I/R조비교,I/R+LPostC화I/R+ PostC조뇌재관주손상정도정현불동정도감경,행위학평분강저(P<0.01).여Sham조비교,I/R조MDA수평명현승고,SOD 활성명현강저(P<0.01);여I/R조비교,I/R+PostC화I/R+LPostC조MDA 함량명현강저(P<0.05),SOD 활성명현승고(P<0.05).결론:LPostC억제소서뇌I/R과양화손상,개선신경행위;기궤제가능여LPostC능구감소뇌조직활성양생성화촉진기청제유관.
