CAJ | 학술논문

选用SD雄性大鼠50只,随机取42只作为糖尿病模型组,另8只为空白对照组.糖尿病模型组大鼠按60mg·kg-1一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),空白组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.分别于注射STZ后24 h和72 h剪尾取血,血糖仪测定所有大鼠的空腹(禁食8 h)血糖水平.取造模成功大鼠(血糖值≥11.1 mmol·L-1)32只,随机分为阳性对照组(蒸馏水灌胃)、β-酪啡肽7组(β-酪啡肽7灌胃)、水解肽组(酪蛋白水解肽灌胃)和酪蛋白组(酪蛋白溶液灌胃),每12 h灌胃1次.每3 d空腹测血糖1次.连续灌胃15 d后断颈处死,取血浆、肝脏、心脏和腿肌等样品,观察血糖浓度以及其他影响血糖的重要指标的变化.结果显示:与阳性对照组相比,β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能降低糖尿病大鼠的血糖浓度,提高血浆胰岛素含量,显著降低血浆胰高血糖素含量(P＜0.05),显著增加了糖原的合成(P＜0.05);而酪蛋白组大鼠血糖浓度、激素水平、糖原含量与阳性对照组无显著差异.提示:β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽具有一定的降糖作用,其降低血糖的途径可能是通过提高胰岛素的分泌和促进肝、肌糖原的合成进行的;酪蛋白本身没有降糖作用.
선용SD웅성대서50지,수궤취42지작위당뇨병모형조,령8지위공백대조조.당뇨병모형조대서안60mg·kg-1일차성복강주사련뇨좌균소(STZ),공백조대서복강주사등체적생리염수.분별우주사STZ후24 h화72 h전미취혈,혈당의측정소유대서적공복(금식8 h)혈당수평.취조모성공대서(혈당치≥11.1 mmol·L-1)32지,수궤분위양성대조조(증류수관위)、β-락배태7조(β-락배태7관위)、수해태조(락단백수해태관위)화락단백조(락단백용액관위),매12 h관위1차.매3 d공복측혈당1차.련속관위15 d후단경처사,취혈장、간장、심장화퇴기등양품,관찰혈당농도이급기타영향혈당적중요지표적변화.결과현시:여양성대조조상비,β-락배태7화락단백수해태균능강저당뇨병대서적혈당농도,제고혈장이도소함량,현저강저혈장이고혈당소함량(P＜0.05),현저증가료당원적합성(P＜0.05);이락단백조대서혈당농도、격소수평、당원함량여양성대조조무현저차이.제시:β-락배태7화락단백수해태구유일정적강당작용,기강저혈당적도경가능시통과제고이도소적분비화촉진간、기당원적합성진행적;락단백본신몰유강당작용.