CAJ | 학술논문

目的观察大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2、Bax表达和血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,探讨大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡机制.方法选用大鼠48只,按时间段随机分为8组,采用自由落体法建立大鼠脑损伤模型,分别于伤后2、6、12、24、48小时及7、14天采取血清,制备脑组织切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax,并测定血清中NO含量和SOD活性.结果颅脑损伤后,TUNEL(+)细胞和Bcl-2、Bax表达均明显升高,分别在伤后12、48小时达到高峰;NO含量迅速上升,12小时达到高峰;而SOD降低,48小时达最低点,随着时间的延长,各值均逐步恢复至对照组水平.结论颅脑损伤后,NO可促使Bcl-2、Bax表达升高,但对Bax的影响更明显,引起细胞凋亡.相反,SOD降低了Bcl-2、Bax表达,抑制了细胞的凋亡.颅脑损伤后SOD的降低也是引起细胞凋亡的主要因素.
목적관찰대서로뇌손상후뇌조직중Bcl-2、Bax표체화혈청일양화담(NO)、초양화물기화매(SOD)적변화,탐토대서로뇌손상후신경세포조망궤제.방법선용대서48지,안시간단수궤분위8조,채용자유락체법건립대서뇌손상모형,분별우상후2、6、12、24、48소시급7、14천채취혈청,제비뇌조직절편,채용TUNEL법검측신경세포조망,용면역조직화학방법검측Bcl-2、Bax,병측정혈청중NO함량화SOD활성.결과로뇌손상후,TUNEL(+)세포화Bcl-2、Bax표체균명현승고,분별재상후12、48소시체도고봉;NO함량신속상승,12소시체도고봉;이SOD강저,48소시체최저점,수착시간적연장,각치균축보회복지대조조수평.결론로뇌손상후,NO가촉사Bcl-2、Bax표체승고,단대Bax적영향경명현,인기세포조망.상반,SOD강저료Bcl-2、Bax표체,억제료세포적조망.로뇌손상후SOD적강저야시인기세포조망적주요인소.