CAJ | 학술논문

本研究旨在探讨原花青素(PC)抗血栓形成的作用及其机制.麻醉动物,然后给颈动脉局部施以20%三氯化铁溶液20分钟,以造成大鼠颈动脉血栓模型.实验分6组:假血栓(对照)组、血栓模型组、阿斯匹林[10 mg/(kg·d)]组、PC 100 mg,/(kg·d)组、PC 200 mg,/(kg·d)组及PC 400 mg/(kg·d)组.假血栓(对照)组和血栓模型组用生理盐水灌胃,其它各组分别用阿司匹林和PC低、中、高3个不同剂量悬液灌胃,每日2次,连续4周.观察各组药物对实验性血栓形成的大鼠血浆中的血栓烷(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血小板P-选择蛋白(GMP-140)含量的影响.结果发现:①与假血栓对照组比较,血栓模型组血浆TXB2和血小板P-选择蛋白(GMP-140)含量明显升高,血浆6-Keto-PGF1α含量明显降低,差异非常显著(P＜0.01);②与血栓模型组比较,3个PC组和阿司匹林组大鼠血浆TXB2和血小板P-选择蛋白(GMP-140)含量明显降低,差异非常显著(P＜0.01),血浆6-Keto-PGF1α含量明显升高(P＜0.01);③与阿司匹林组比较,3个PC组血浆TXB2和血小板P-选择蛋白(GMP-140)含量均不同程度降低,而血浆6-Keto-PGF1α含量升高,其中尤以PC 400 mg/(kg·d)组最为显著(P＜0.01).结论:PC具有明显的抗血栓形成作用,其抗血栓形成的机制与抑制血小板活化、聚集及保护血管内皮细胞密切相关.PC抗血栓形成作用有明显的剂量依赖性.PC 400 mg/(kg·d)组的抗血栓作用优于阿司匹林[10 mg/(kg·d)]组.
본연구지재탐토원화청소(PC)항혈전형성적작용급기궤제.마취동물,연후급경동맥국부시이20%삼록화철용액20분종,이조성대서경동맥혈전모형.실험분6조:가혈전(대조)조、혈전모형조、아사필림[10 mg/(kg·d)]조、PC 100 mg,/(kg·d)조、PC 200 mg,/(kg·d)조급PC 400 mg/(kg·d)조.가혈전(대조)조화혈전모형조용생리염수관위,기타각조분별용아사필림화PC저、중、고3개불동제량현액관위,매일2차,련속4주.관찰각조약물대실험성혈전형성적대서혈장중적혈전완(TXB2)화6-동-전렬선소F1α(6-Keto-PGF1α)급혈소판P-선택단백(GMP-140)함량적영향.결과발현:①여가혈전대조조비교,혈전모형조혈장TXB2화혈소판P-선택단백(GMP-140)함량명현승고,혈장6-Keto-PGF1α함량명현강저,차이비상현저(P＜0.01);②여혈전모형조비교,3개PC조화아사필림조대서혈장TXB2화혈소판P-선택단백(GMP-140)함량명현강저,차이비상현저(P＜0.01),혈장6-Keto-PGF1α함량명현승고(P＜0.01);③여아사필림조비교,3개PC조혈장TXB2화혈소판P-선택단백(GMP-140)함량균불동정도강저,이혈장6-Keto-PGF1α함량승고,기중우이PC 400 mg/(kg·d)조최위현저(P＜0.01).결론:PC구유명현적항혈전형성작용,기항혈전형성적궤제여억제혈소판활화、취집급보호혈관내피세포밀절상관.PC항혈전형성작용유명현적제량의뢰성.PC 400 mg/(kg·d)조적항혈전작용우우아사필림[10 mg/(kg·d)]조.