实用老年医学
實用老年醫學
실용노년의학
PRACTICAL GERIATRICS
2009年
1期
52-55
,共4页
宋希%王长来%张铮%秦海东%黄悦%立彦%沈华%鲍磊
宋希%王長來%張錚%秦海東%黃悅%立彥%瀋華%鮑磊
송희%왕장래%장쟁%진해동%황열%립언%침화%포뢰
甲基泼尼松龙%脑%再灌注损伤%血红素氧合酶-1%凋亡
甲基潑尼鬆龍%腦%再灌註損傷%血紅素氧閤酶-1%凋亡
갑기발니송룡%뇌%재관주손상%혈홍소양합매-1%조망
目的 探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑神经元细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制. 方法 SD雄性大鼠84只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、MP组,制造大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注3、6、12、24 h.MP组于再灌注时腹腔注射MP 30 mg/kg.光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3), 血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V-PI双染法测定神经细胞凋亡率. 结果 I/R组与Sham组相比,脑组织细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),caspase-3,HO-1蛋白表达明显上升(P＜0.05或P＜0.01);MP组与I/R组相比,神经细胞凋亡率显著减少(P＜0.01),caspase-3的表达明显降低(P＜0.01),HO-1表达显著增加(P＜0.01).细胞病理形态改变在24 h最严重,经MP处理后损伤明显减轻. 结论 MP可能通过诱导缺血再灌注损伤后脑组织细胞中HO-1的高表达,从而抑制细胞凋亡来减轻脑缺血再灌注损伤.
目的 探討甲基潑尼鬆龍(methylprednisolone,MP)對大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷中腦神經元細胞凋亡的影響,併探討其可能的機製. 方法 SD雄性大鼠84隻,隨機分為假手術組(Sham組)、缺血再灌註組(I/R組)、MP組,製造大腦中動脈阻塞模型,缺血2 h後再灌註3、6、12、24 h.MP組于再灌註時腹腔註射MP 30 mg/kg.光鏡和電鏡下觀察腦組織神經細胞形態學變化,免疫組化法檢測半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3(caspase-3), 血紅素氧閤酶-1(HO-1)的蛋白錶達,流式細胞儀Annexin-V-PI雙染法測定神經細胞凋亡率. 結果 I/R組與Sham組相比,腦組織細胞凋亡率顯著增加(P＜0.01),caspase-3,HO-1蛋白錶達明顯上升(P＜0.05或P＜0.01);MP組與I/R組相比,神經細胞凋亡率顯著減少(P＜0.01),caspase-3的錶達明顯降低(P＜0.01),HO-1錶達顯著增加(P＜0.01).細胞病理形態改變在24 h最嚴重,經MP處理後損傷明顯減輕. 結論 MP可能通過誘導缺血再灌註損傷後腦組織細胞中HO-1的高錶達,從而抑製細胞凋亡來減輕腦缺血再灌註損傷.
목적 탐토갑기발니송룡(methylprednisolone,MP)대대서국조성뇌결혈재관주손상중뇌신경원세포조망적영향,병탐토기가능적궤제. 방법 SD웅성대서84지,수궤분위가수술조(Sham조)、결혈재관주조(I/R조)、MP조,제조대뇌중동맥조새모형,결혈2 h후재관주3、6、12、24 h.MP조우재관주시복강주사MP 30 mg/kg.광경화전경하관찰뇌조직신경세포형태학변화,면역조화법검측반광안산천동안산단백매-3(caspase-3), 혈홍소양합매-1(HO-1)적단백표체,류식세포의Annexin-V-PI쌍염법측정신경세포조망솔. 결과 I/R조여Sham조상비,뇌조직세포조망솔현저증가(P＜0.01),caspase-3,HO-1단백표체명현상승(P＜0.05혹P＜0.01);MP조여I/R조상비,신경세포조망솔현저감소(P＜0.01),caspase-3적표체명현강저(P＜0.01),HO-1표체현저증가(P＜0.01).세포병리형태개변재24 h최엄중,경MP처리후손상명현감경. 결론 MP가능통과유도결혈재관주손상후뇌조직세포중HO-1적고표체,종이억제세포조망래감경뇌결혈재관주손상.
