1类多巴胺受体活性变化对细胞凋亡Fas/Fas-L通路的影响
1류다파알수체활성변화대세포조망Fas/Fas-L통로적영향
Effect of dopamine receptor-1 activation on Fas/Fas-L pathway of apoptosis
  • 万方数据
    哈尔滨医科大学学报 합이빈의과대학학보
    JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
    2011年 2期 103-108,112 ,共7页

    李鸿珠%高君%白淑芝%李宏霞%王丽娜%李弘%张伟华%赵雅君%田野%徐长庆

    리홍주%고군%백숙지%리굉하%왕려나%리홍%장위화%조아군%전야%서장경

    1类多巴胺受体%细胞凋亡%缺血-再灌注损伤%Fas/Fas-L 1類多巴胺受體%細胞凋亡%缺血-再灌註損傷%Fas/Fas-L
    1류다파알수체%세포조망%결혈-재관주손상%Fas/Fas-L
    目的 以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制.方法 乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型.心肌细胞随机分为4组:正常对照组,缺血-再灌注组(I/R 组),10 μmol/L SKF-38393(DR1激动剂)组(SKF 干预组),10 μmol/L SCH-23390 (DR1抑制剂)组(SCH 干预组).RT-PCR和Western blot分别检测Fas、Fas-L、Caspase-8、Caspase-3 mRNA和蛋白质的表达;TUNEL染色和流式细胞仪技术观察心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化.结果 与正常对照组比较,I/R组中Fas、Fas-L、caspase-8、caspase-3表达均上调,LDH 活性和MDA含量增加,而SOD活性降低,心肌细胞损伤加重;与I/R组比较,10 μmol/L SKF-38393使上述指标进一步增加,而10 μmol/L SCH-23390对上述指标影响不显著.结论 DR1激活能够促进缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制与上调Fas/Fas-L死亡途径有关.
    목적 이세포조망적사망수체(Fas/Fas-L)도경위절입점,탐토1류다파알수체(dopamine receptor-1,DR1)활성변화대결혈-재관주손상유도적심기세포조망적영향급가능궤제.방법 유서심기세포이모의결혈용액배양2 h후재정상배양24 h적방법건립심기세포결혈-재관주손상모형.심기세포수궤분위4조:정상대조조,결혈-재관주조(I/R 조),10 μmol/L SKF-38393(DR1격동제)조(SKF 간예조),10 μmol/L SCH-23390 (DR1억제제)조(SCH 간예조).RT-PCR화Western blot분별검측Fas、Fas-L、Caspase-8、Caspase-3 mRNA화단백질적표체;TUNEL염색화류식세포의기술관찰심기세포적조망정황;자외분광광도계검측세포배양액중유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)、초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성화병이철(malondialdehyde,MDA)함량;투사전경관찰심기세포형태변화.결과 여정상대조조비교,I/R조중Fas、Fas-L、caspase-8、caspase-3표체균상조,LDH 활성화MDA함량증가,이SOD활성강저,심기세포손상가중;여I/R조비교,10 μmol/L SKF-38393사상술지표진일보증가,이10 μmol/L SCH-23390대상술지표영향불현저.결론 DR1격활능구촉진결혈-재관주손상유도적세포조망,기궤제여상조Fas/Fas-L사망도경유관.
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