中国医师杂志
中國醫師雜誌
중국의사잡지
JOURNAL OF CHINESE PHYSICIAN
2006年
5期
588-591
,共4页
赵润民%卢思广%陈瑜%曹长春%夏志强
趙潤民%盧思廣%陳瑜%曹長春%夏誌彊
조윤민%로사엄%진유%조장춘%하지강
肾疾病%阿霉素%NF-κB%受体,糖皮质激素%肾皮质
腎疾病%阿黴素%NF-κB%受體,糖皮質激素%腎皮質
신질병%아매소%NF-κB%수체,당피질격소%신피질
目的探讨阿霉素(ADM)肾病综合征(NS)大鼠肾组织转录因子核因子-кB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GR)DNA结合活性的变化及地塞米松(Dex)、环孢霉素(CsA)对其活性的影响.方法应用凝胶电泳迁移率法(EMSA)和同位素放射自显影等方法检测:⑴阿霉素肾病大鼠模型形成过程的不同时间点NF-κB、GR的DNA结合活性、血液生化指标和尿蛋白的排泄量;⑵Dex和CsA治疗对上述指标的影响.结果大鼠经尾静脉注射阿霉素后7 d,24 h尿蛋白排泄量(UpV)(mg/24h)开始升高,21 d出现大量蛋白尿,低蛋白血症, 高胆固醇血症.注射阿霉素后第7天,大鼠肾皮质组织NF-κB活性开始升高,28 d达高峰,明显高于正常对照组(P＜0.01);正常对照组及肾病7 d组GR活性最高,14 d、21 d、28 d组GR活性明显降低 (P＜0.01).Dex不能抑制ADM大鼠的肾皮质细胞中已经升高的NF-κB结合活性(P＞0.05),同时,也不能使GR DNA结合活性升高(P＜0.01);而CsA能抑制NF-κB结合活性(P＜0.01).Dex不能减少ADM大鼠UpV(P＞0.05);而CsA可减少(P＜0.05).结论 ADM肾病大鼠肾皮质中NF-κB DNA结合活性异常升高,GR活性降低.CsA可抑制NF-κB活性,减少尿蛋白排泄量.
目的探討阿黴素(ADM)腎病綜閤徵(NS)大鼠腎組織轉錄因子覈因子-кB(NF-κB)和糖皮質激素受體(GR)DNA結閤活性的變化及地塞米鬆(Dex)、環孢黴素(CsA)對其活性的影響.方法應用凝膠電泳遷移率法(EMSA)和同位素放射自顯影等方法檢測:⑴阿黴素腎病大鼠模型形成過程的不同時間點NF-κB、GR的DNA結閤活性、血液生化指標和尿蛋白的排洩量;⑵Dex和CsA治療對上述指標的影響.結果大鼠經尾靜脈註射阿黴素後7 d,24 h尿蛋白排洩量(UpV)(mg/24h)開始升高,21 d齣現大量蛋白尿,低蛋白血癥, 高膽固醇血癥.註射阿黴素後第7天,大鼠腎皮質組織NF-κB活性開始升高,28 d達高峰,明顯高于正常對照組(P＜0.01);正常對照組及腎病7 d組GR活性最高,14 d、21 d、28 d組GR活性明顯降低 (P＜0.01).Dex不能抑製ADM大鼠的腎皮質細胞中已經升高的NF-κB結閤活性(P＞0.05),同時,也不能使GR DNA結閤活性升高(P＜0.01);而CsA能抑製NF-κB結閤活性(P＜0.01).Dex不能減少ADM大鼠UpV(P＞0.05);而CsA可減少(P＜0.05).結論 ADM腎病大鼠腎皮質中NF-κB DNA結閤活性異常升高,GR活性降低.CsA可抑製NF-κB活性,減少尿蛋白排洩量.
목적탐토아매소(ADM)신병종합정(NS)대서신조직전록인자핵인자-кB(NF-κB)화당피질격소수체(GR)DNA결합활성적변화급지새미송(Dex)、배포매소(CsA)대기활성적영향.방법응용응효전영천이솔법(EMSA)화동위소방사자현영등방법검측:⑴아매소신병대서모형형성과정적불동시간점NF-κB、GR적DNA결합활성、혈액생화지표화뇨단백적배설량;⑵Dex화CsA치료대상술지표적영향.결과대서경미정맥주사아매소후7 d,24 h뇨단백배설량(UpV)(mg/24h)개시승고,21 d출현대량단백뇨,저단백혈증, 고담고순혈증.주사아매소후제7천,대서신피질조직NF-κB활성개시승고,28 d체고봉,명현고우정상대조조(P＜0.01);정상대조조급신병7 d조GR활성최고,14 d、21 d、28 d조GR활성명현강저 (P＜0.01).Dex불능억제ADM대서적신피질세포중이경승고적NF-κB결합활성(P＞0.05),동시,야불능사GR DNA결합활성승고(P＜0.01);이CsA능억제NF-κB결합활성(P＜0.01).Dex불능감소ADM대서UpV(P＞0.05);이CsA가감소(P＜0.05).결론 ADM신병대서신피질중NF-κB DNA결합활성이상승고,GR활성강저.CsA가억제NF-κB활성,감소뇨단백배설량.
