毒理学杂志
毒理學雜誌
독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2007年
3期
190-193
,共4页
骆颖慧%魏雪涛%尚兰琴%乔杨峥%郝长付%郝卫东
駱穎慧%魏雪濤%尚蘭琴%喬楊崢%郝長付%郝衛東
락영혜%위설도%상란금%교양쟁%학장부%학위동
镉%Hormesis%Hek293细胞%增殖%JNK/SAPK信号转导通路
鎘%Hormesis%Hek293細胞%增殖%JNK/SAPK信號轉導通路
력%Hormesis%Hek293세포%증식%JNK/SAPK신호전도통로
目的 研究重金属镉对Hek293细胞的低剂量兴奋效应及JNK/SAPK信号转导通路在其中所起的作用.方法 以0,1.0,3.0,9.0,27.0 μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)染毒Hek293细胞24和36 h;在研究JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时,在染毒前先用SP600125预处理1 h.用MTT法测定细胞的增殖.用Western Blot方法检测磷酸化JNK/SAPK蛋白水平的变化.结果 1.0 μmol/L剂量的CdCl2染毒Hek293细胞24和36 h,其增殖率与对照组相比分别升高了9.96%和33.3%,差异均具有统计学意义,加入SP600125后,与对照组相比增殖率没有明显的升高;而在3.0μmol/L剂量以上染毒浓度时,增殖率随剂量增加而降低.1.0,3.0μmol/L剂量CdCl2作用于Hek293细胞对磷酸化JNK蛋白无明显影响,高于3.0μmol/L剂量时可以使JNK蛋白持续磷酸化激活至少12 h.当加入SP600125后,以上变化趋势不受影响.结论 低剂量CdCl2作用于Hek293细胞可以引起Hormesis效应,该效应可以被JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂SP600125阻断.JNK/SAPK信号转导通路对Hormesis效应的影响可能主要是JNK蛋白下游转录因子的作用.
目的 研究重金屬鎘對Hek293細胞的低劑量興奮效應及JNK/SAPK信號轉導通路在其中所起的作用.方法 以0,1.0,3.0,9.0,27.0 μmol/L濃度的氯化鎘(CdCl2)染毒Hek293細胞24和36 h;在研究JNK/SAPK信號轉導通路特異性抑製劑作用時,在染毒前先用SP600125預處理1 h.用MTT法測定細胞的增殖.用Western Blot方法檢測燐痠化JNK/SAPK蛋白水平的變化.結果 1.0 μmol/L劑量的CdCl2染毒Hek293細胞24和36 h,其增殖率與對照組相比分彆升高瞭9.96%和33.3%,差異均具有統計學意義,加入SP600125後,與對照組相比增殖率沒有明顯的升高;而在3.0μmol/L劑量以上染毒濃度時,增殖率隨劑量增加而降低.1.0,3.0μmol/L劑量CdCl2作用于Hek293細胞對燐痠化JNK蛋白無明顯影響,高于3.0μmol/L劑量時可以使JNK蛋白持續燐痠化激活至少12 h.噹加入SP600125後,以上變化趨勢不受影響.結論 低劑量CdCl2作用于Hek293細胞可以引起Hormesis效應,該效應可以被JNK/SAPK信號轉導通路特異性抑製劑SP600125阻斷.JNK/SAPK信號轉導通路對Hormesis效應的影響可能主要是JNK蛋白下遊轉錄因子的作用.
목적 연구중금속력대Hek293세포적저제량흥강효응급JNK/SAPK신호전도통로재기중소기적작용.방법 이0,1.0,3.0,9.0,27.0 μmol/L농도적록화력(CdCl2)염독Hek293세포24화36 h;재연구JNK/SAPK신호전도통로특이성억제제작용시,재염독전선용SP600125예처리1 h.용MTT법측정세포적증식.용Western Blot방법검측린산화JNK/SAPK단백수평적변화.결과 1.0 μmol/L제량적CdCl2염독Hek293세포24화36 h,기증식솔여대조조상비분별승고료9.96%화33.3%,차이균구유통계학의의,가입SP600125후,여대조조상비증식솔몰유명현적승고;이재3.0μmol/L제량이상염독농도시,증식솔수제량증가이강저.1.0,3.0μmol/L제량CdCl2작용우Hek293세포대린산화JNK단백무명현영향,고우3.0μmol/L제량시가이사JNK단백지속린산화격활지소12 h.당가입SP600125후,이상변화추세불수영향.결론 저제량CdCl2작용우Hek293세포가이인기Hormesis효응,해효응가이피JNK/SAPK신호전도통로특이성억제제SP600125조단.JNK/SAPK신호전도통로대Hormesis효응적영향가능주요시JNK단백하유전록인자적작용.
