时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2010年
8期
2081-2082
,共2页
蝎毒纤溶活性肽%缺氧%内皮细胞%前列环素%组织型纤溶酶原激活物
蝎毒纖溶活性肽%缺氧%內皮細胞%前列環素%組織型纖溶酶原激活物
갈독섬용활성태%결양%내피세포%전렬배소%조직형섬용매원격활물
目的 应用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺氧模型,探讨蝎毒纤溶活性肽(SVFAP)对缺氧损伤内皮细胞的保护作用.方法 对培养的HUVECs传代并分组:对照组常规培养;缺氧组将其放入含95% N2、5% CO2混合气体的缺氧环境中培养12 h,制备HUVECs缺氧损伤模型;药物干预组分别将终浓度为2,4,8 mg/L的SVFAP加入细胞培养液中进行培养,1 h后进行缺氧模型复制.观察各组细胞培养上清液中漂浮细胞数、抗凝、纤溶指标等变化.结果 与对照组相比,模型组培养液中的漂浮细胞数显著增高,前列环素(6-keto-PGF1α)和NO水平显著下降,组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)活性增高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性显著降低; 蝎毒纤溶活性肽在较高剂量组能显著提高6-keto-PGF1α和NO水平、调节PAI-1和t-PA活性.结论 实验制备的HUVECs缺氧损伤模型存在着内皮细胞(EC)受损, 纤溶、抗凝功能失调; 蝎毒纤溶活性肽对缺氧环境下受损EC具有保护作用.
目的 應用人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)缺氧模型,探討蝎毒纖溶活性肽(SVFAP)對缺氧損傷內皮細胞的保護作用.方法 對培養的HUVECs傳代併分組:對照組常規培養;缺氧組將其放入含95% N2、5% CO2混閤氣體的缺氧環境中培養12 h,製備HUVECs缺氧損傷模型;藥物榦預組分彆將終濃度為2,4,8 mg/L的SVFAP加入細胞培養液中進行培養,1 h後進行缺氧模型複製.觀察各組細胞培養上清液中漂浮細胞數、抗凝、纖溶指標等變化.結果 與對照組相比,模型組培養液中的漂浮細胞數顯著增高,前列環素(6-keto-PGF1α)和NO水平顯著下降,組織型纖溶酶原激活物抑製物(PAI-1)活性增高,組織型纖溶酶原激活物(t-PA)活性顯著降低; 蝎毒纖溶活性肽在較高劑量組能顯著提高6-keto-PGF1α和NO水平、調節PAI-1和t-PA活性.結論 實驗製備的HUVECs缺氧損傷模型存在著內皮細胞(EC)受損, 纖溶、抗凝功能失調; 蝎毒纖溶活性肽對缺氧環境下受損EC具有保護作用.
목적 응용인제정맥내피세포(HUVECs)결양모형,탐토갈독섬용활성태(SVFAP)대결양손상내피세포적보호작용.방법 대배양적HUVECs전대병분조:대조조상규배양;결양조장기방입함95% N2、5% CO2혼합기체적결양배경중배양12 h,제비HUVECs결양손상모형;약물간예조분별장종농도위2,4,8 mg/L적SVFAP가입세포배양액중진행배양,1 h후진행결양모형복제.관찰각조세포배양상청액중표부세포수、항응、섬용지표등변화.결과 여대조조상비,모형조배양액중적표부세포수현저증고,전렬배소(6-keto-PGF1α)화NO수평현저하강,조직형섬용매원격활물억제물(PAI-1)활성증고,조직형섬용매원격활물(t-PA)활성현저강저; 갈독섬용활성태재교고제량조능현저제고6-keto-PGF1α화NO수평、조절PAI-1화t-PA활성.결론 실험제비적HUVECs결양손상모형존재착내피세포(EC)수손, 섬용、항응공능실조; 갈독섬용활성태대결양배경하수손EC구유보호작용.
