CAJ | 학술논문

目的调查人巨噬细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关信号传导元件在结核分枝杆菌入侵前后的转录水平和变化幅度.方法利用含有12 800个基因和19 200个基因全长序列或部分序列的基因芯片研究结核分枝杆菌无毒株和有毒株入侵导致的人巨噬细胞U937全基因组在转录水平的表达谱变化的基础上,然后,在Northern验证的基础上,通过生物信息学分析TNFR相关信号传导元件的表达.结果结核分枝杆菌无毒株入侵导致的人巨噬细胞U937中与TNFR有关的表达变化不如有毒株的明显,TNFR被抑制,与TNFR相关的下游基因的表达没有检测到.有毒株导致的变化比较明显,MAP激酶,NF-kappa B,caspase,p53途径等下游元件的表达分别提高2～3倍,内源TNF表达上升2～4倍,TNF的转换酶disintegrin金属蛋白酶表达上升2倍.结论TNFR相关的信号传导途径元件参与了宿主对细菌的免疫反应,这些基因在转录水平被调控.结核分枝杆菌有毒株比无毒株激发的基因表达变化大.造成这种差异的原因有待进一步分析.
목적조사인거서세포종류배사인자수체(TNFR)상관신호전도원건재결핵분지간균입침전후적전록수평화변화폭도.방법이용함유12 800개기인화19 200개기인전장서렬혹부분서렬적기인심편연구결핵분지간균무독주화유독주입침도치적인거서세포U937전기인조재전록수평적표체보변화적기출상,연후,재Northern험증적기출상,통과생물신식학분석TNFR상관신호전도원건적표체.결과결핵분지간균무독주입침도치적인거서세포U937중여TNFR유관적표체변화불여유독주적명현,TNFR피억제,여TNFR상관적하유기인적표체몰유검측도.유독주도치적변화비교명현,MAP격매,NF-kappa B,caspase,p53도경등하유원건적표체분별제고2～3배,내원TNF표체상승2～4배,TNF적전환매disintegrin금속단백매표체상승2배.결론TNFR상관적신호전도도경원건삼여료숙주대세균적면역반응,저사기인재전록수평피조공.결핵분지간균유독주비무독주격발적기인표체변화대.조성저충차이적원인유대진일보분석.