中国科学C辑
中國科學C輯
중국과학C집
SCIENCE IN CHINA (SERIES C)
2002年
3期
256-263
,共8页
王兴宇%张劲松%苏踊跃%李昌麟%冯卫国%张宗梁
王興宇%張勁鬆%囌踴躍%李昌麟%馮衛國%張宗樑
왕흥우%장경송%소용약%리창린%풍위국%장종량
烫伤 c-fos AP-1 NF-κB IL-12 p40 巨噬细胞
燙傷 c-fos AP-1 NF-κB IL-12 p40 巨噬細胞
탕상 c-fos AP-1 NF-κB IL-12 p40 거서세포
烫伤能够引起机体免疫系统功能的抑制, 其机制目前还不很清楚. 巨噬细胞在机体防御系统的调节中居重要地位, 因此研究烫伤对巨噬细胞的效应就显得非常必要. 转录因子AP-1和NF-κB是Toll样受体介导的信号通路中的重要成员, 对于多种参与免疫反应的基因尤其是细胞因子基因的诱导表达必不可少[1]. 应用小鼠烫伤模型, 研究了烫伤对于上述两个重要转录因子的效应. 发现烫伤后, 小鼠腹腔巨噬细胞中LPS介导的c-fos基因表达, AP-1和NF-κB的DNA结合活性及IL-12 p40基因表达均被显著地抑制. 这一结果提示, 巨噬细胞Toll信号通路的变化与烫伤引起的机体免疫功能紊乱密切相关.
燙傷能夠引起機體免疫繫統功能的抑製, 其機製目前還不很清楚. 巨噬細胞在機體防禦繫統的調節中居重要地位, 因此研究燙傷對巨噬細胞的效應就顯得非常必要. 轉錄因子AP-1和NF-κB是Toll樣受體介導的信號通路中的重要成員, 對于多種參與免疫反應的基因尤其是細胞因子基因的誘導錶達必不可少[1]. 應用小鼠燙傷模型, 研究瞭燙傷對于上述兩箇重要轉錄因子的效應. 髮現燙傷後, 小鼠腹腔巨噬細胞中LPS介導的c-fos基因錶達, AP-1和NF-κB的DNA結閤活性及IL-12 p40基因錶達均被顯著地抑製. 這一結果提示, 巨噬細胞Toll信號通路的變化與燙傷引起的機體免疫功能紊亂密切相關.
탕상능구인기궤체면역계통공능적억제, 기궤제목전환불흔청초. 거서세포재궤체방어계통적조절중거중요지위, 인차연구탕상대거서세포적효응취현득비상필요. 전록인자AP-1화NF-κB시Toll양수체개도적신호통로중적중요성원, 대우다충삼여면역반응적기인우기시세포인자기인적유도표체필불가소[1]. 응용소서탕상모형, 연구료탕상대우상술량개중요전록인자적효응. 발현탕상후, 소서복강거서세포중LPS개도적c-fos기인표체, AP-1화NF-κB적DNA결합활성급IL-12 p40기인표체균피현저지억제. 저일결과제시, 거서세포Toll신호통로적변화여탕상인기적궤체면역공능문란밀절상관.
