军事医学科学院院刊
軍事醫學科學院院刊
군사의학과학원원간
BULLETIN OF THE ACADEMY OF MILITARY MEDICAL SCIENCES
2008年
1期
19-22,26
,共5页
HIPK2%肝癌%JNK丝裂原活化蛋白激酶类%P53%mdm2%细胞凋亡
HIPK2%肝癌%JNK絲裂原活化蛋白激酶類%P53%mdm2%細胞凋亡
HIPK2%간암%JNK사렬원활화단백격매류%P53%mdm2%세포조망
目的:研究外源同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)基因表达对人肝癌细胞系HepG2裸鼠成瘤性的影响及机制.方法:将人HIPK2基因的全长cDNA序列克隆至腺病毒载体(pAdeno-HIPK2),制备Adeno-HIPK2重组腺病毒.以50 pfu/细胞的Adeno-HIPK2感染HepG2细胞作为实验组,Adeno-lacZ感染作为阴性对照,未感染细胞作为空白对照,观察各组细胞的裸鼠成瘤性和细胞凋亡情况,并绘制细胞生长曲线.第6周取材,检测各组样品中HIPK2、JNK1、JNK2、P53、mdm2的水平和JNK激酶活性.结果:实验组细胞的裸鼠成瘤性明显降低,细胞凋亡率有所上升.实验组的P53和mdm2的蛋白表达分别是对照组的3倍和15%,JNK1和JNK2基本不变,但JNK激酶活性则升至对照组的5倍. 结论:HIPK2高表达可以激活JNK激酶途径,并有效提高细胞内P53水平,使HepG2细胞的裸鼠成瘤性下降,是肝癌生物治疗中重要目的基因.
目的:研究外源同源結構域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)基因錶達對人肝癌細胞繫HepG2裸鼠成瘤性的影響及機製.方法:將人HIPK2基因的全長cDNA序列剋隆至腺病毒載體(pAdeno-HIPK2),製備Adeno-HIPK2重組腺病毒.以50 pfu/細胞的Adeno-HIPK2感染HepG2細胞作為實驗組,Adeno-lacZ感染作為陰性對照,未感染細胞作為空白對照,觀察各組細胞的裸鼠成瘤性和細胞凋亡情況,併繪製細胞生長麯線.第6週取材,檢測各組樣品中HIPK2、JNK1、JNK2、P53、mdm2的水平和JNK激酶活性.結果:實驗組細胞的裸鼠成瘤性明顯降低,細胞凋亡率有所上升.實驗組的P53和mdm2的蛋白錶達分彆是對照組的3倍和15%,JNK1和JNK2基本不變,但JNK激酶活性則升至對照組的5倍. 結論:HIPK2高錶達可以激活JNK激酶途徑,併有效提高細胞內P53水平,使HepG2細胞的裸鼠成瘤性下降,是肝癌生物治療中重要目的基因.
목적:연구외원동원결구역상호작용단백격매2(HIPK2)기인표체대인간암세포계HepG2라서성류성적영향급궤제.방법:장인HIPK2기인적전장cDNA서렬극륭지선병독재체(pAdeno-HIPK2),제비Adeno-HIPK2중조선병독.이50 pfu/세포적Adeno-HIPK2감염HepG2세포작위실험조,Adeno-lacZ감염작위음성대조,미감염세포작위공백대조,관찰각조세포적라서성류성화세포조망정황,병회제세포생장곡선.제6주취재,검측각조양품중HIPK2、JNK1、JNK2、P53、mdm2적수평화JNK격매활성.결과:실험조세포적라서성류성명현강저,세포조망솔유소상승.실험조적P53화mdm2적단백표체분별시대조조적3배화15%,JNK1화JNK2기본불변,단JNK격매활성칙승지대조조적5배. 결론:HIPK2고표체가이격활JNK격매도경,병유효제고세포내P53수평,사HepG2세포적라서성류성하강,시간암생물치료중중요목적기인.
