贵阳医学院学报
貴暘醫學院學報
귀양의학원학보
JOURNAL OF GUIYANG MEDICAL COLLEGE
2008年
4期
380-384
,共5页
糖尿病肾病%活化蛋白-1%巨噬细胞炎性蛋白质%西司他汀类
糖尿病腎病%活化蛋白-1%巨噬細胞炎性蛋白質%西司他汀類
당뇨병신병%활화단백-1%거서세포염성단백질%서사타정류
目的:研究活化蛋白-1(AP-1)在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制,探讨辛伐他汀对AP-1的影响及机制.方法:大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和辛伐他汀治疗组(DS组),用原位杂交方法检测各组肾组织AP-1(c.jun mRNA)的表达,免疫组织化学法检测各组肾组织巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)及纤维连接蛋白(FN)的表达,生化法测定各组血糖、总胆固醇、甘油三酯、肌酐及24h尿蛋白.结果:DM组AP-1的活性和MIP-1α的表达明显高于C组(P<0.01),DS组AP-1活性降低、MIP-1α和FN低表达(P<0.01)、24 h尿蛋白排泄减少(P<0.01)、改善肾功能指标及肾组织病理学损害.结论:AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用,辛伐他汀抑制AP-1活性可能是其非降脂性肾脏保护的机制之一.
目的:研究活化蛋白-1(AP-1)在糖尿病大鼠腎髒中的分子機製,探討辛伐他汀對AP-1的影響及機製.方法:大鼠隨機分成正常對照組(C組)、糖尿病組(DM組)和辛伐他汀治療組(DS組),用原位雜交方法檢測各組腎組織AP-1(c.jun mRNA)的錶達,免疫組織化學法檢測各組腎組織巨噬細胞炎癥蛋白-1α(MIP-1α)及纖維連接蛋白(FN)的錶達,生化法測定各組血糖、總膽固醇、甘油三酯、肌酐及24h尿蛋白.結果:DM組AP-1的活性和MIP-1α的錶達明顯高于C組(P<0.01),DS組AP-1活性降低、MIP-1α和FN低錶達(P<0.01)、24 h尿蛋白排洩減少(P<0.01)、改善腎功能指標及腎組織病理學損害.結論:AP-1在糖尿病腎病髮生髮展中具有重要作用,辛伐他汀抑製AP-1活性可能是其非降脂性腎髒保護的機製之一.
목적:연구활화단백-1(AP-1)재당뇨병대서신장중적분자궤제,탐토신벌타정대AP-1적영향급궤제.방법:대서수궤분성정상대조조(C조)、당뇨병조(DM조)화신벌타정치료조(DS조),용원위잡교방법검측각조신조직AP-1(c.jun mRNA)적표체,면역조직화학법검측각조신조직거서세포염증단백-1α(MIP-1α)급섬유련접단백(FN)적표체,생화법측정각조혈당、총담고순、감유삼지、기항급24h뇨단백.결과:DM조AP-1적활성화MIP-1α적표체명현고우C조(P<0.01),DS조AP-1활성강저、MIP-1α화FN저표체(P<0.01)、24 h뇨단백배설감소(P<0.01)、개선신공능지표급신조직병이학손해.결론:AP-1재당뇨병신병발생발전중구유중요작용,신벌타정억제AP-1활성가능시기비강지성신장보호적궤제지일.
