山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
26期
1-3
,共3页
邱建武%张春%黎铁伟%张继全
邱建武%張春%黎鐵偉%張繼全
구건무%장춘%려철위%장계전
颅内肿瘤%胶质瘤%人参皂甙单体Rh2%细胞凋亡%Bcl-2基因%半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3
顱內腫瘤%膠質瘤%人參皂甙單體Rh2%細胞凋亡%Bcl-2基因%半胱氨痠天門鼕氨痠蛋白酶-3
로내종류%효질류%인삼조대단체Rh2%세포조망%Bcl-2기인%반광안산천문동안산단백매-3
目的 观察人参皂甙Rh2(GS-Rh2)对人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的影响,并探讨其机制.方法 人脑胶质瘤细胞株U251经GS-Rh2处理后,采用MTT法测算细胞抑制率,用流式细胞术测算细胞凋亡率,用RT-PCR检测U251中Bcl-2、Caspase-3 mRNA,用Western blot法检测U251中Bcl-2、Caspase-3蛋白.结果 GS-Rh2对U251具有抑制作用,并呈剂量依赖性;根据细胞增殖抑制曲线计算出GS-Rh2作用于细胞的抑制浓度(IC),求得IC30、IC50IC70值分别为10.6、22.3、70.2 μg/ml;GS-Rh2可诱导U251凋亡,并呈剂量依赖性.在GS-Rh2作用下,U251中Bcl-2 mRNA、蛋白呈明显低表达,随着GS-Rh2作用时间延长,Caspase-3 mRNA、蛋白表达逐渐增高.结论 GS-Rh2可明显抑制U251增殖,诱导其凋亡,其机制与GS-Rh2下调U251中Bcl-2 mRNA及蛋白表达、上调Caspase-3 mRNA及蛋白表达有关.
目的 觀察人參皂甙Rh2(GS-Rh2)對人腦膠質瘤細胞株U251凋亡的影響,併探討其機製.方法 人腦膠質瘤細胞株U251經GS-Rh2處理後,採用MTT法測算細胞抑製率,用流式細胞術測算細胞凋亡率,用RT-PCR檢測U251中Bcl-2、Caspase-3 mRNA,用Western blot法檢測U251中Bcl-2、Caspase-3蛋白.結果 GS-Rh2對U251具有抑製作用,併呈劑量依賴性;根據細胞增殖抑製麯線計算齣GS-Rh2作用于細胞的抑製濃度(IC),求得IC30、IC50IC70值分彆為10.6、22.3、70.2 μg/ml;GS-Rh2可誘導U251凋亡,併呈劑量依賴性.在GS-Rh2作用下,U251中Bcl-2 mRNA、蛋白呈明顯低錶達,隨著GS-Rh2作用時間延長,Caspase-3 mRNA、蛋白錶達逐漸增高.結論 GS-Rh2可明顯抑製U251增殖,誘導其凋亡,其機製與GS-Rh2下調U251中Bcl-2 mRNA及蛋白錶達、上調Caspase-3 mRNA及蛋白錶達有關.
목적 관찰인삼조대Rh2(GS-Rh2)대인뇌효질류세포주U251조망적영향,병탐토기궤제.방법 인뇌효질류세포주U251경GS-Rh2처리후,채용MTT법측산세포억제솔,용류식세포술측산세포조망솔,용RT-PCR검측U251중Bcl-2、Caspase-3 mRNA,용Western blot법검측U251중Bcl-2、Caspase-3단백.결과 GS-Rh2대U251구유억제작용,병정제량의뢰성;근거세포증식억제곡선계산출GS-Rh2작용우세포적억제농도(IC),구득IC30、IC50IC70치분별위10.6、22.3、70.2 μg/ml;GS-Rh2가유도U251조망,병정제량의뢰성.재GS-Rh2작용하,U251중Bcl-2 mRNA、단백정명현저표체,수착GS-Rh2작용시간연장,Caspase-3 mRNA、단백표체축점증고.결론 GS-Rh2가명현억제U251증식,유도기조망,기궤제여GS-Rh2하조U251중Bcl-2 mRNA급단백표체、상조Caspase-3 mRNA급단백표체유관.
