中国医药科学
中國醫藥科學
중국의약과학
CHINA MEDICINE AND PHARMACY
2012年
17期
26-28,39
,共4页
郑永仁%何晓山%王礡%杨晓密
鄭永仁%何曉山%王礡%楊曉密
정영인%하효산%왕박%양효밀
食管癌%羟基喜树碱%PARP-1%抑制剂%NU1025%AG14361
食管癌%羥基喜樹堿%PARP-1%抑製劑%NU1025%AG14361
식관암%간기희수감%PARP-1%억제제%NU1025%AG14361
目的 研究两种PARP-1 抑制剂NU1025 和AG14361 在羟基喜树碱诱导的ECA-109 细胞增殖及凋亡中的作用.方法 常规培养ECA-109 细胞,经HCPT、HCPT 和NU1025、HCPT 和AG14361 处理24 h 后,采用四甲基偶氮唑蓝比色法 观察细胞的增殖情况,通过流式细胞术Annexin V-FITC/PI 双染法分析细胞凋亡情况,通过彗星实验评价DNA 损伤程度 变化.结果 相比于对照组和HCPT 组,HCPT 和NU1025、HCPT 和AG14361 联用均显著抑制了细胞的增殖、促进了细 胞凋亡、加重了DNA 损伤,差异有统计学意义(P ＜ 0.05);且HCPT 和NU1025 联用组较HCPT 和AG14361 联用组作 用更强,两者比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 PARP-1 抑制剂NU1025 和AG1436 均可通过抑制PARP-1 活 性,进而阻碍细胞DNA 损伤修复,增强ECA-109 细胞对于抗癌药物HCPT 的药敏性,且NU1025 具有更低细胞毒性和更 强增敏作用的优势,可为食管癌的临床治疗提供一个新的靶点.
目的 研究兩種PARP-1 抑製劑NU1025 和AG14361 在羥基喜樹堿誘導的ECA-109 細胞增殖及凋亡中的作用.方法 常規培養ECA-109 細胞,經HCPT、HCPT 和NU1025、HCPT 和AG14361 處理24 h 後,採用四甲基偶氮唑藍比色法 觀察細胞的增殖情況,通過流式細胞術Annexin V-FITC/PI 雙染法分析細胞凋亡情況,通過彗星實驗評價DNA 損傷程度 變化.結果 相比于對照組和HCPT 組,HCPT 和NU1025、HCPT 和AG14361 聯用均顯著抑製瞭細胞的增殖、促進瞭細 胞凋亡、加重瞭DNA 損傷,差異有統計學意義(P ＜ 0.05);且HCPT 和NU1025 聯用組較HCPT 和AG14361 聯用組作 用更彊,兩者比較差異有統計學意義(P ＜ 0.05).結論 PARP-1 抑製劑NU1025 和AG1436 均可通過抑製PARP-1 活 性,進而阻礙細胞DNA 損傷脩複,增彊ECA-109 細胞對于抗癌藥物HCPT 的藥敏性,且NU1025 具有更低細胞毒性和更 彊增敏作用的優勢,可為食管癌的臨床治療提供一箇新的靶點.
목적 연구량충PARP-1 억제제NU1025 화AG14361 재간기희수감유도적ECA-109 세포증식급조망중적작용.방법 상규배양ECA-109 세포,경HCPT、HCPT 화NU1025、HCPT 화AG14361 처리24 h 후,채용사갑기우담서람비색법 관찰세포적증식정황,통과류식세포술Annexin V-FITC/PI 쌍염법분석세포조망정황,통과혜성실험평개DNA 손상정도 변화.결과 상비우대조조화HCPT 조,HCPT 화NU1025、HCPT 화AG14361 련용균현저억제료세포적증식、촉진료세 포조망、가중료DNA 손상,차이유통계학의의(P ＜ 0.05);차HCPT 화NU1025 련용조교HCPT 화AG14361 련용조작 용경강,량자비교차이유통계학의의(P ＜ 0.05).결론 PARP-1 억제제NU1025 화AG1436 균가통과억제PARP-1 활 성,진이조애세포DNA 손상수복,증강ECA-109 세포대우항암약물HCPT 적약민성,차NU1025 구유경저세포독성화경 강증민작용적우세,가위식관암적림상치료제공일개신적파점.
