现代妇产科进展
現代婦產科進展
현대부산과진전
CURRENT ADVANCES IN OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2003年
1期
22-24
,共3页
张培海%毕文祥%徐松德%江森
張培海%畢文祥%徐鬆德%江森
장배해%필문상%서송덕%강삼
脂蛋白类,低密度%阿柔比星%卵巢肿瘤%3AO细胞%靶向治疗
脂蛋白類,低密度%阿柔比星%卵巢腫瘤%3AO細胞%靶嚮治療
지단백류,저밀도%아유비성%란소종류%3AO세포%파향치료
目的:研究卵巢癌3AO细胞对阿克拉霉素-低密度脂蛋白复合物(ACM-LDL)及游离ACM的摄取及ACM-LDL对卵巢癌细胞的靶向杀伤作用.方法:采用保温交换法制备ACM-LDL复合物,观察在相同的作用时间下,卵巢癌3AO细胞对ACM-LDL复合物及游离ACM的摄取量,测定细胞蛋白合成量及MTT法观察ACM-LDL复合物对卵巢癌细胞的杀伤作用.结果:(1)相同的作用时间内,卵巢癌3AO细胞摄取ACM-LDL复合物的量显著高于游离ACM;(2)ACM-LDL复合物对卵巢癌细胞具有剂量依赖性的生长抑制作用,当药物浓度达到20μg/ml时,细胞生长停止;(3)ACM-LDL复合物对卵巢癌细胞的杀伤作用显著强于游离ACM,ACM-LDL复合物的半数抑制量(ID50)为5μg/ml,而游离ACM的ID50为20μg/ml.结论:通过LDL受体(LDLR)的转运作用,以LDL为载体,可有效地提高卵巢癌细胞内的化疗药物浓度而相应地提高对癌细胞的杀伤作用.
目的:研究卵巢癌3AO細胞對阿剋拉黴素-低密度脂蛋白複閤物(ACM-LDL)及遊離ACM的攝取及ACM-LDL對卵巢癌細胞的靶嚮殺傷作用.方法:採用保溫交換法製備ACM-LDL複閤物,觀察在相同的作用時間下,卵巢癌3AO細胞對ACM-LDL複閤物及遊離ACM的攝取量,測定細胞蛋白閤成量及MTT法觀察ACM-LDL複閤物對卵巢癌細胞的殺傷作用.結果:(1)相同的作用時間內,卵巢癌3AO細胞攝取ACM-LDL複閤物的量顯著高于遊離ACM;(2)ACM-LDL複閤物對卵巢癌細胞具有劑量依賴性的生長抑製作用,噹藥物濃度達到20μg/ml時,細胞生長停止;(3)ACM-LDL複閤物對卵巢癌細胞的殺傷作用顯著彊于遊離ACM,ACM-LDL複閤物的半數抑製量(ID50)為5μg/ml,而遊離ACM的ID50為20μg/ml.結論:通過LDL受體(LDLR)的轉運作用,以LDL為載體,可有效地提高卵巢癌細胞內的化療藥物濃度而相應地提高對癌細胞的殺傷作用.
목적:연구란소암3AO세포대아극랍매소-저밀도지단백복합물(ACM-LDL)급유리ACM적섭취급ACM-LDL대란소암세포적파향살상작용.방법:채용보온교환법제비ACM-LDL복합물,관찰재상동적작용시간하,란소암3AO세포대ACM-LDL복합물급유리ACM적섭취량,측정세포단백합성량급MTT법관찰ACM-LDL복합물대란소암세포적살상작용.결과:(1)상동적작용시간내,란소암3AO세포섭취ACM-LDL복합물적량현저고우유리ACM;(2)ACM-LDL복합물대란소암세포구유제량의뢰성적생장억제작용,당약물농도체도20μg/ml시,세포생장정지;(3)ACM-LDL복합물대란소암세포적살상작용현저강우유리ACM,ACM-LDL복합물적반수억제량(ID50)위5μg/ml,이유리ACM적ID50위20μg/ml.결론:통과LDL수체(LDLR)적전운작용,이LDL위재체,가유효지제고란소암세포내적화료약물농도이상응지제고대암세포적살상작용.
