热带医学杂志
熱帶醫學雜誌
열대의학잡지
JOURNAL OF TROPICAL MEDICINE
2008年
7期
660-663,封4
,共5页
脑损伤%脂质过氧化物%大鼠%脑片%神经细胞
腦損傷%脂質過氧化物%大鼠%腦片%神經細胞
뇌손상%지질과양화물%대서%뇌편%신경세포
目的 观测创伤性脑损伤后不同时间大鼠脑组织的脂质过氧化损伤.方法 70只SD大鼠随机分为假损伤组(n=10)和脑损伤组,损伤组按伤后1、6、24、48、72和168 h观察时间点分为6个亚组(n=10).用Feeney氏自由落体撞击法制作重型颅脑损伤模型.利用激光扫描共聚焦显微镜观察损伤后不同时间荧光探剂2,7-二氯氢化荧光素(H2DCFDA)与碘化丙啶(PI)标记的活体脑片细胞内脂质过氧化物的动态变化和细胞死亡程度.结果 ①1、6、24 h损伤组脂质过氧化物明显增加(P<0.05),48 h达到峰值,之后下降,72 h已显著下降(P<0.05),168 h恢复正常水平.②1、6 h损伤组神经细胞死亡明显增加(P<0.05),24 h达到峰值,之后维持不变,24、48、72及168 h各损伤组之间细胞死亡无明显差异(P>0.05).③脂质过氧化物引起神经细胞死亡.结论 创伤性脑损伤早期(<72h)脑组织即发生脂质过氧化反应引起神经细胞死亡,并且将持续一周.脂质过氧化物在创伤性脑损伤的继发损害中起重要作用.
目的 觀測創傷性腦損傷後不同時間大鼠腦組織的脂質過氧化損傷.方法 70隻SD大鼠隨機分為假損傷組(n=10)和腦損傷組,損傷組按傷後1、6、24、48、72和168 h觀察時間點分為6箇亞組(n=10).用Feeney氏自由落體撞擊法製作重型顱腦損傷模型.利用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察損傷後不同時間熒光探劑2,7-二氯氫化熒光素(H2DCFDA)與碘化丙啶(PI)標記的活體腦片細胞內脂質過氧化物的動態變化和細胞死亡程度.結果 ①1、6、24 h損傷組脂質過氧化物明顯增加(P<0.05),48 h達到峰值,之後下降,72 h已顯著下降(P<0.05),168 h恢複正常水平.②1、6 h損傷組神經細胞死亡明顯增加(P<0.05),24 h達到峰值,之後維持不變,24、48、72及168 h各損傷組之間細胞死亡無明顯差異(P>0.05).③脂質過氧化物引起神經細胞死亡.結論 創傷性腦損傷早期(<72h)腦組織即髮生脂質過氧化反應引起神經細胞死亡,併且將持續一週.脂質過氧化物在創傷性腦損傷的繼髮損害中起重要作用.
목적 관측창상성뇌손상후불동시간대서뇌조직적지질과양화손상.방법 70지SD대서수궤분위가손상조(n=10)화뇌손상조,손상조안상후1、6、24、48、72화168 h관찰시간점분위6개아조(n=10).용Feeney씨자유락체당격법제작중형로뇌손상모형.이용격광소묘공취초현미경관찰손상후불동시간형광탐제2,7-이록경화형광소(H2DCFDA)여전화병정(PI)표기적활체뇌편세포내지질과양화물적동태변화화세포사망정도.결과 ①1、6、24 h손상조지질과양화물명현증가(P<0.05),48 h체도봉치,지후하강,72 h이현저하강(P<0.05),168 h회복정상수평.②1、6 h손상조신경세포사망명현증가(P<0.05),24 h체도봉치,지후유지불변,24、48、72급168 h각손상조지간세포사망무명현차이(P>0.05).③지질과양화물인기신경세포사망.결론 창상성뇌손상조기(<72h)뇌조직즉발생지질과양화반응인기신경세포사망,병차장지속일주.지질과양화물재창상성뇌손상적계발손해중기중요작용.
