中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
1期
167-168,173
,共3页
伍火志%袁茂溪%罗常进%刘鑫%袁江
伍火誌%袁茂溪%囉常進%劉鑫%袁江
오화지%원무계%라상진%류흠%원강
预处理%肺损伤%血管紧张素转换酶%mRNA表达
預處理%肺損傷%血管緊張素轉換酶%mRNA錶達
예처리%폐손상%혈관긴장소전환매%mRNA표체
Preconditioning%Lung injury%Angiotensin converting enzyme%mRNA expression
目的: 探讨预处理对缺血再灌注损伤鼠肺血管紧张素转化酶(ACE)mRNA表达的影响及肺保护的机制.方法: 建立大鼠在体肺缺血再灌注损伤模型,24只大鼠随机分为3组,每组8只.对照(control)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血预处理(IP)组.测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映对肺脂质过氧化的影响,并在光镜下观察肺组织的病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血液中内皮素-1(ET-1)的含量和RT-PCR法检测ACE mRNA的表达.结果: IP组肺组织湿干重比(W/D)明显低于I/R组(P<0.05),而IP组和I/R组肺组织W/D高于control组(P<0.05);IP组血清中MDA、ET-1的含量明显低于I/R组;而SOD的含量明显高于I/R组(均P<0.05).IP组和I/R组血清中MDA的含量均高于control组,但SOD的含量低于control组(P<0.05).镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻.与I/R组相比较,IP组无论是血中ET-1的含量还是ACE mRNA的表达都明显下降(P<0.05).结论: IP对缺血再灌注肺损伤具有保护作用.IP对肺损伤的保护作用机制可能与IP激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤和下调ACE mRNA的表达有关.
目的: 探討預處理對缺血再灌註損傷鼠肺血管緊張素轉化酶(ACE)mRNA錶達的影響及肺保護的機製.方法: 建立大鼠在體肺缺血再灌註損傷模型,24隻大鼠隨機分為3組,每組8隻.對照(control)組、缺血再灌註(I/R)組和缺血預處理(IP)組.測定靜脈血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映對肺脂質過氧化的影響,併在光鏡下觀察肺組織的病理變化,用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定血液中內皮素-1(ET-1)的含量和RT-PCR法檢測ACE mRNA的錶達.結果: IP組肺組織濕榦重比(W/D)明顯低于I/R組(P<0.05),而IP組和I/R組肺組織W/D高于control組(P<0.05);IP組血清中MDA、ET-1的含量明顯低于I/R組;而SOD的含量明顯高于I/R組(均P<0.05).IP組和I/R組血清中MDA的含量均高于control組,但SOD的含量低于control組(P<0.05).鏡下觀察髮現IP組肺損傷程度較輕.與I/R組相比較,IP組無論是血中ET-1的含量還是ACE mRNA的錶達都明顯下降(P<0.05).結論: IP對缺血再灌註肺損傷具有保護作用.IP對肺損傷的保護作用機製可能與IP激活內源性抗氧化作用、滅活或減少氧自由基、保護肺髒血管內皮的損傷和下調ACE mRNA的錶達有關.
목적: 탐토예처리대결혈재관주손상서폐혈관긴장소전화매(ACE)mRNA표체적영향급폐보호적궤제.방법: 건립대서재체폐결혈재관주손상모형,24지대서수궤분위3조,매조8지.대조(control)조、결혈재관주(I/R)조화결혈예처리(IP)조.측정정맥혈중초양화물기화매(SOD)화병이철(MDA)적량이반영대폐지질과양화적영향,병재광경하관찰폐조직적병리변화,용매련면역흡부시험(ELISA)법측정혈액중내피소-1(ET-1)적함량화RT-PCR법검측ACE mRNA적표체.결과: IP조폐조직습간중비(W/D)명현저우I/R조(P<0.05),이IP조화I/R조폐조직W/D고우control조(P<0.05);IP조혈청중MDA、ET-1적함량명현저우I/R조;이SOD적함량명현고우I/R조(균P<0.05).IP조화I/R조혈청중MDA적함량균고우control조,단SOD적함량저우control조(P<0.05).경하관찰발현IP조폐손상정도교경.여I/R조상비교,IP조무론시혈중ET-1적함량환시ACE mRNA적표체도명현하강(P<0.05).결론: IP대결혈재관주폐손상구유보호작용.IP대폐손상적보호작용궤제가능여IP격활내원성항양화작용、멸활혹감소양자유기、보호폐장혈관내피적손상화하조ACE mRNA적표체유관.
