微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2010年
3期
11-13,前插1
,共4页
贺芳%董美蓉%孙小娅%林乃祥%童永清
賀芳%董美蓉%孫小婭%林迺祥%童永清
하방%동미용%손소아%림내상%동영청
肝细胞生长因子%脑缺血%再灌注%大鼠
肝細胞生長因子%腦缺血%再灌註%大鼠
간세포생장인자%뇌결혈%재관주%대서
目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组),脑缺血/再灌注组(I/R组),HGF处理组(HGF+I/R组).采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型.再灌注24h后,进行神经功能评分,测定脑梗死灶体积,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:I/R组大鼠出现不同程度的神经功能障碍,缺血侧脑组织见较大的梗死灶(231.15±22.79 mm3),脑组织SOD活性(83.10±17.16 U/mgPro)明显降低、MDA含量(11.86±2.91 μmol/gPro)显著增高(与Sham组比较,P＜0.01).与I/R组比较,HGF+I/R组神经功能障碍明显改善、梗死灶体积(196.64±25.28mm3)明显减小(P＜0.05),SOD活性(109.91±23.93U/mgPro)显著升高(P＜0.05)、MDA含量(7.49±2.27 μmol/gPro)明显降低(P＜0.01).结论:HGF对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增强自由基清除能力,抑制脂质过氧化反应有关.
目的:研究肝細胞生長因子(HGF)對大鼠跼竈性腦缺血/再灌註損傷的影響.方法:Sprague-Dawley大鼠隨機分為3組,即假手術組(Sham組),腦缺血/再灌註組(I/R組),HGF處理組(HGF+I/R組).採用線栓法製備大鼠大腦中動脈閉塞模型.再灌註24h後,進行神經功能評分,測定腦梗死竈體積,檢測超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.結果:I/R組大鼠齣現不同程度的神經功能障礙,缺血側腦組織見較大的梗死竈(231.15±22.79 mm3),腦組織SOD活性(83.10±17.16 U/mgPro)明顯降低、MDA含量(11.86±2.91 μmol/gPro)顯著增高(與Sham組比較,P＜0.01).與I/R組比較,HGF+I/R組神經功能障礙明顯改善、梗死竈體積(196.64±25.28mm3)明顯減小(P＜0.05),SOD活性(109.91±23.93U/mgPro)顯著升高(P＜0.05)、MDA含量(7.49±2.27 μmol/gPro)明顯降低(P＜0.01).結論:HGF對大鼠跼竈性腦缺血/再灌註損傷具有保護作用,其機製可能與增彊自由基清除能力,抑製脂質過氧化反應有關.
목적:연구간세포생장인자(HGF)대대서국조성뇌결혈/재관주손상적영향.방법:Sprague-Dawley대서수궤분위3조,즉가수술조(Sham조),뇌결혈/재관주조(I/R조),HGF처리조(HGF+I/R조).채용선전법제비대서대뇌중동맥폐새모형.재관주24h후,진행신경공능평분,측정뇌경사조체적,검측초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)함량.결과:I/R조대서출현불동정도적신경공능장애,결혈측뇌조직견교대적경사조(231.15±22.79 mm3),뇌조직SOD활성(83.10±17.16 U/mgPro)명현강저、MDA함량(11.86±2.91 μmol/gPro)현저증고(여Sham조비교,P＜0.01).여I/R조비교,HGF+I/R조신경공능장애명현개선、경사조체적(196.64±25.28mm3)명현감소(P＜0.05),SOD활성(109.91±23.93U/mgPro)현저승고(P＜0.05)、MDA함량(7.49±2.27 μmol/gPro)명현강저(P＜0.01).결론:HGF대대서국조성뇌결혈/재관주손상구유보호작용,기궤제가능여증강자유기청제능력,억제지질과양화반응유관.
