南京农业大学学报
南京農業大學學報
남경농업대학학보
JOURNAL OF NANJING AGRICULTURAL UNIVERSITY
2010年
1期
87-93
,共7页
范睿%张昱%许家玉%鲁亚平%蔡亚非
範睿%張昱%許傢玉%魯亞平%蔡亞非
범예%장욱%허가옥%로아평%채아비
凋亡相关基因%c-kit基因%脊髓损伤%表达
凋亡相關基因%c-kit基因%脊髓損傷%錶達
조망상관기인%c-kit기인%척수손상%표체
为揭示凋亡相关基因和c-kit基因在脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后的相互关系,利用RT-PCR和免疫组化技术,分别检测了caspase-3、bax、bcl-2、c-kit的mRNA和蛋白在小鼠脊髓损伤后的表达.结果显示:在SCI后4 h开始出现大量的神经元和胶质细胞凋亡,其中促凋亡因子表达增加,而抑制凋亡因子表达量减少.caspase-3的mRNA和蛋白的表达在SCI后开始增加,并在72 h时达到峰值,bax表达规律与之基本一致,但是其峰值出现在24 h.随着时间的变化,6c2-2与c-kit的表达均表现为升高-降低-升高的变化趋势,与caspase-3和bax的变化趋势相反,且其调控作用均发生在caspase-3之前.此外,SCI后c-kit基因也呈现抑制凋亡的作用.表明:损伤是导致脊髓发生凋亡的因素之一;bcl-2是凋亡抑制因子,与bax共同控制细胞凋亡,并直接作用于下游caspase-3的表达.
為揭示凋亡相關基因和c-kit基因在脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)後的相互關繫,利用RT-PCR和免疫組化技術,分彆檢測瞭caspase-3、bax、bcl-2、c-kit的mRNA和蛋白在小鼠脊髓損傷後的錶達.結果顯示:在SCI後4 h開始齣現大量的神經元和膠質細胞凋亡,其中促凋亡因子錶達增加,而抑製凋亡因子錶達量減少.caspase-3的mRNA和蛋白的錶達在SCI後開始增加,併在72 h時達到峰值,bax錶達規律與之基本一緻,但是其峰值齣現在24 h.隨著時間的變化,6c2-2與c-kit的錶達均錶現為升高-降低-升高的變化趨勢,與caspase-3和bax的變化趨勢相反,且其調控作用均髮生在caspase-3之前.此外,SCI後c-kit基因也呈現抑製凋亡的作用.錶明:損傷是導緻脊髓髮生凋亡的因素之一;bcl-2是凋亡抑製因子,與bax共同控製細胞凋亡,併直接作用于下遊caspase-3的錶達.
위게시조망상관기인화c-kit기인재척수손상(spinal cord injury,SCI)후적상호관계,이용RT-PCR화면역조화기술,분별검측료caspase-3、bax、bcl-2、c-kit적mRNA화단백재소서척수손상후적표체.결과현시:재SCI후4 h개시출현대량적신경원화효질세포조망,기중촉조망인자표체증가,이억제조망인자표체량감소.caspase-3적mRNA화단백적표체재SCI후개시증가,병재72 h시체도봉치,bax표체규률여지기본일치,단시기봉치출현재24 h.수착시간적변화,6c2-2여c-kit적표체균표현위승고-강저-승고적변화추세,여caspase-3화bax적변화추세상반,차기조공작용균발생재caspase-3지전.차외,SCI후c-kit기인야정현억제조망적작용.표명:손상시도치척수발생조망적인소지일;bcl-2시조망억제인자,여bax공동공제세포조망,병직접작용우하유caspase-3적표체.
