南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
10期
2307-2309
,共3页
张巧玲%薛耀明%朱波%李佳%沙建平%李圣坚
張巧玲%薛耀明%硃波%李佳%沙建平%李聖堅
장교령%설요명%주파%리가%사건평%리골견
高浓度葡萄糖%INS-1细胞%NF-kaapaB%P65
高濃度葡萄糖%INS-1細胞%NF-kaapaB%P65
고농도포도당%INS-1세포%NF-kaapaB%P65
目的 研究核转录因子(NF-κB)在高浓度葡萄糖诱导INS-1细胞凋亡中的作用.方法 大鼠胰岛素瘤细胞系(INS-1)细胞以RPMI 1640培养基常规培养.实验分对照组(11.1 mmol/l葡萄糖组)、高糖组(33.3 mmol/l葡萄糖组)、高糖+NF-κB抑制剂组(33.3 mmol/l葡萄糖+NF-κB抑制剂(5 μmol/l)干预组)3组.以荧光定量RT-PCR检测IKKβmRNA水平,Western blot法检测细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达量,Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡率.结果 与对照组相比较,高糖组IKKβ mRNA水平显著升高(P＜0.01),INS-1细胞胞核内P65蛋白表达显著增多(P＜0.01),细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).与高糖相比较,高糖+NF-κB抑制剂组IKKβ mRNA水平显著下降(P＜0.01),胞核内P65蛋白表达显著减少(P＜0.01),INS-1细胞凋亡率显著下降(P＜0.05).结论 高浓度葡萄糖诱导INS-1细胞NF-κB活化,抑制NF-κB活化可有效抑制高糖诱导的INS-1细胞凋亡.
目的 研究覈轉錄因子(NF-κB)在高濃度葡萄糖誘導INS-1細胞凋亡中的作用.方法 大鼠胰島素瘤細胞繫(INS-1)細胞以RPMI 1640培養基常規培養.實驗分對照組(11.1 mmol/l葡萄糖組)、高糖組(33.3 mmol/l葡萄糖組)、高糖+NF-κB抑製劑組(33.3 mmol/l葡萄糖+NF-κB抑製劑(5 μmol/l)榦預組)3組.以熒光定量RT-PCR檢測IKKβmRNA水平,Western blot法檢測細胞覈內NF-κB亞基P65蛋白錶達量,Annexin V-PI雙染法檢測細胞凋亡率.結果 與對照組相比較,高糖組IKKβ mRNA水平顯著升高(P＜0.01),INS-1細胞胞覈內P65蛋白錶達顯著增多(P＜0.01),細胞凋亡率顯著升高(P＜0.05).與高糖相比較,高糖+NF-κB抑製劑組IKKβ mRNA水平顯著下降(P＜0.01),胞覈內P65蛋白錶達顯著減少(P＜0.01),INS-1細胞凋亡率顯著下降(P＜0.05).結論 高濃度葡萄糖誘導INS-1細胞NF-κB活化,抑製NF-κB活化可有效抑製高糖誘導的INS-1細胞凋亡.
목적 연구핵전록인자(NF-κB)재고농도포도당유도INS-1세포조망중적작용.방법 대서이도소류세포계(INS-1)세포이RPMI 1640배양기상규배양.실험분대조조(11.1 mmol/l포도당조)、고당조(33.3 mmol/l포도당조)、고당+NF-κB억제제조(33.3 mmol/l포도당+NF-κB억제제(5 μmol/l)간예조)3조.이형광정량RT-PCR검측IKKβmRNA수평,Western blot법검측세포핵내NF-κB아기P65단백표체량,Annexin V-PI쌍염법검측세포조망솔.결과 여대조조상비교,고당조IKKβ mRNA수평현저승고(P＜0.01),INS-1세포포핵내P65단백표체현저증다(P＜0.01),세포조망솔현저승고(P＜0.05).여고당상비교,고당+NF-κB억제제조IKKβ mRNA수평현저하강(P＜0.01),포핵내P65단백표체현저감소(P＜0.01),INS-1세포조망솔현저하강(P＜0.05).결론 고농도포도당유도INS-1세포NF-κB활화,억제NF-κB활화가유효억제고당유도적INS-1세포조망.
