中国医疗前沿
中國醫療前沿
중국의료전연
CHINA HEALTHCARE INNOVATION
2012年
3期
35-37
,共3页
张银枝%徐军全%陈峰杰%康杰%姚瑞强%王明亮
張銀枝%徐軍全%陳峰傑%康傑%姚瑞彊%王明亮
장은지%서군전%진봉걸%강걸%요서강%왕명량
内毒素%肝星状细胞%NF-κB%ERK%肝纤维化
內毒素%肝星狀細胞%NF-κB%ERK%肝纖維化
내독소%간성상세포%NF-κB%ERK%간섬유화
目的 研究内毒素对大鼠原代肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)增殖活化过程中ERK1/2信号转导通路的影响及机制.方法 用链霉蛋白酶、Ⅳ型胶原酶以及密度梯度离心法分离培养大鼠原代HSCs,随机分为对照组、内毒素组和PDTC(Pyrrolidinedithiocarbamic acid,NF-kB抑制剂)组.在培养至第5d时,内毒素组和PDTC组加入终浓度为lμg/ml的内毒素刺激细胞,PDTC组同时加入终浓度为15μmol/L的PDTC,30min后收集各孔HSCs,提取细胞总蛋白,Western Blot检测P-ERK1/2水平.结果 内毒素刺激原代培养HSCs后,与对照组相比P-ERK1/2水平明显上升(P＜0.01),NF-kB抑制剂PDTC能显著降低该变化.结论 内毒素可直接刺激大鼠原代HSCs引起胞内ERK1/2信号传导通路活化,NF-kB信号通路可能是内毒素刺激的原代HSCs所导致ERK1/2信号转导通路活化的重要途径之一.
目的 研究內毒素對大鼠原代肝星狀細胞(hepatic stellate cells,HSCs)增殖活化過程中ERK1/2信號轉導通路的影響及機製.方法 用鏈黴蛋白酶、Ⅳ型膠原酶以及密度梯度離心法分離培養大鼠原代HSCs,隨機分為對照組、內毒素組和PDTC(Pyrrolidinedithiocarbamic acid,NF-kB抑製劑)組.在培養至第5d時,內毒素組和PDTC組加入終濃度為lμg/ml的內毒素刺激細胞,PDTC組同時加入終濃度為15μmol/L的PDTC,30min後收集各孔HSCs,提取細胞總蛋白,Western Blot檢測P-ERK1/2水平.結果 內毒素刺激原代培養HSCs後,與對照組相比P-ERK1/2水平明顯上升(P＜0.01),NF-kB抑製劑PDTC能顯著降低該變化.結論 內毒素可直接刺激大鼠原代HSCs引起胞內ERK1/2信號傳導通路活化,NF-kB信號通路可能是內毒素刺激的原代HSCs所導緻ERK1/2信號轉導通路活化的重要途徑之一.
목적 연구내독소대대서원대간성상세포(hepatic stellate cells,HSCs)증식활화과정중ERK1/2신호전도통로적영향급궤제.방법 용련매단백매、Ⅳ형효원매이급밀도제도리심법분리배양대서원대HSCs,수궤분위대조조、내독소조화PDTC(Pyrrolidinedithiocarbamic acid,NF-kB억제제)조.재배양지제5d시,내독소조화PDTC조가입종농도위lμg/ml적내독소자격세포,PDTC조동시가입종농도위15μmol/L적PDTC,30min후수집각공HSCs,제취세포총단백,Western Blot검측P-ERK1/2수평.결과 내독소자격원대배양HSCs후,여대조조상비P-ERK1/2수평명현상승(P＜0.01),NF-kB억제제PDTC능현저강저해변화.결론 내독소가직접자격대서원대HSCs인기포내ERK1/2신호전도통로활화,NF-kB신호통로가능시내독소자격적원대HSCs소도치ERK1/2신호전도통로활화적중요도경지일.
