CAJ | 학술논문

目的观察精氨酸(Arg)对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的调控作用,探讨其增强免疫功能的机制. 方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、创伤对照组及创伤+Arg组,每组8只,后两组大鼠臀部造成软组织创伤.创伤+Arg组伤后给予占饲料总重量5.0%的左旋精氨酸(L-Arg);其余两组大鼠在饲料中添加等重量甘氨酸代替.喂养7 d后测定3组大鼠血清中Arg、鸟氨酸(Orn)、生长激素(GH)、一氧化氮(NO)、IGF-Ⅰ水平,并检测其胸腺T淋巴细胞增殖反应能力及肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达情况.另用含不同浓度L-Arg的无血清培养基体外培养大鼠原代肝细胞,测定培养上清中IGF-Ⅰ的水平. 结果 (1)血清Arg、Orn水平:与正常对照组比较,创伤对照组大鼠无明显改变(P>0.05);而创伤+Arg组较其余两组显著升高(P<0.01).(2)血清GH、NO、IGF-Ⅰ水平:各组大鼠血清GH水平差异无统计学意义(P>0.05).两组创伤大鼠血清NO水平均低于正常对照组(P<0.01).创伤对照组血清IGF-Ⅰ水平低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较创伤对照组有所升高(P<0.05).(3)胸腺T淋巴细胞增殖反应能力: 创伤对照组显著低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较前者明显增强(P<0.01).(4)肝组织IGF-Ⅰ mRNA的表达情况:创伤对照组IGF-ⅠmRNA相对丰度为1.08±0.06,低于正常对照组1.19±0.06(P<0.05),创伤+Arg组为1.29±0.06,高于创伤对照组(P<0.01).(5)肝细胞培养上清中IGF-Ⅰ水平:培养液中L-Arg为0.075 0、0.750 0、7.500 0 mmol/L时,IGF-Ⅰ水平较L-Arg为0.000 0 mmol/L时明显增加(P<0.01);当L-Arg为37.500 0 mmol/L时,IGF-Ⅰ水平有所下降,但仍高于0.000 0 mmol/L时(P<0.01). 结论 Arg可刺激肝脏IGF-Ⅰ的生成,从而发挥增强机体免疫功能的作用.
목적관찰정안산(Arg)대대서간장분비이도소양생장인자Ⅰ(IGF-Ⅰ)적조공작용,탐토기증강면역공능적궤제. 방법 Wistar대서수궤분위정상대조조、창상대조조급창상+Arg조,매조8지,후량조대서둔부조성연조직창상.창상+Arg조상후급여점사료총중량5.0%적좌선정안산(L-Arg);기여량조대서재사료중첨가등중량감안산대체.위양7 d후측정3조대서혈청중Arg、조안산(Orn)、생장격소(GH)、일양화담(NO)、IGF-Ⅰ수평,병검측기흉선T림파세포증식반응능력급간조직중IGF-ⅠmRNA적표체정황.령용함불동농도L-Arg적무혈청배양기체외배양대서원대간세포,측정배양상청중IGF-Ⅰ적수평. 결과 (1)혈청Arg、Orn수평:여정상대조조비교,창상대조조대서무명현개변(P>0.05);이창상+Arg조교기여량조현저승고(P<0.01).(2)혈청GH、NO、IGF-Ⅰ수평:각조대서혈청GH수평차이무통계학의의(P>0.05).량조창상대서혈청NO수평균저우정상대조조(P<0.01).창상대조조혈청IGF-Ⅰ수평저우정상대조조(P<0.01),창상+Arg조교창상대조조유소승고(P<0.05).(3)흉선T림파세포증식반응능력: 창상대조조현저저우정상대조조(P<0.01),창상+Arg조교전자명현증강(P<0.01).(4)간조직IGF-Ⅰ mRNA적표체정황:창상대조조IGF-ⅠmRNA상대봉도위1.08±0.06,저우정상대조조1.19±0.06(P<0.05),창상+Arg조위1.29±0.06,고우창상대조조(P<0.01).(5)간세포배양상청중IGF-Ⅰ수평:배양액중L-Arg위0.075 0、0.750 0、7.500 0 mmol/L시,IGF-Ⅰ수평교L-Arg위0.000 0 mmol/L시명현증가(P<0.01);당L-Arg위37.500 0 mmol/L시,IGF-Ⅰ수평유소하강,단잉고우0.000 0 mmol/L시(P<0.01). 결론 Arg가자격간장IGF-Ⅰ적생성,종이발휘증강궤체면역공능적작용.