中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
7期
1362-1367
,共6页
桂定坤%顾勇%彭艾%朱秋毓%林善锬
桂定坤%顧勇%彭艾%硃鞦毓%林善錟
계정곤%고용%팽애%주추육%림선담
黄芪%阿霉素肾病%心钠素抵抗%磷酸二酯酶类
黃芪%阿黴素腎病%心鈉素牴抗%燐痠二酯酶類
황기%아매소신병%심납소저항%린산이지매류
目的:研究黄芪水提物(ARE)对阿霉素肾病大鼠心房利钠肽(ANP)抵抗的影响,并探讨其机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组(ADR)、ADR+黄芪水提物(2.5 g·kg-1·d-1)组及ADR+苯那普利(10 mg·kg-1·d-1)组.用药6周后观察大鼠在2%体重生理盐水扩容情况下的利钠反应、血浆ANP的浓度、尿环鸟苷酸(cGMP)排泄量(UcGMP V)、肾内髓组织磷酸二酯酶5(PDE5)活性及蛋白表达水平.结果:ADR大鼠扩容后,尽管血浆ANP水平较正常大鼠明显增加,其利钠反应和UcGMPV却显著降低(P<0.01).ARE能部分恢复大鼠扩容利钠反应,显著增加尿钠排泄量(UNaV)及UcGMPV(P<0.01).ARE明显抑制肾内髓组织PDE5活性[(6.8±0.8)nmol·g-1·min-1 vs (9.9±1.1)nmol·g-1·min-1,P<0.01]及蛋白表达(1.0±0.1 vs 1.4±0.2,P<0.01).结论:ARE能显著改善阿霉素肾病大鼠ANP抵抗,其机制可能与其抑制PDE5活性及蛋白表达有关.
目的:研究黃芪水提物(ARE)對阿黴素腎病大鼠心房利鈉肽(ANP)牴抗的影響,併探討其機製.方法:雄性SD大鼠隨機分為正常對照組、阿黴素腎病模型組(ADR)、ADR+黃芪水提物(2.5 g·kg-1·d-1)組及ADR+苯那普利(10 mg·kg-1·d-1)組.用藥6週後觀察大鼠在2%體重生理鹽水擴容情況下的利鈉反應、血漿ANP的濃度、尿環鳥苷痠(cGMP)排洩量(UcGMP V)、腎內髓組織燐痠二酯酶5(PDE5)活性及蛋白錶達水平.結果:ADR大鼠擴容後,儘管血漿ANP水平較正常大鼠明顯增加,其利鈉反應和UcGMPV卻顯著降低(P<0.01).ARE能部分恢複大鼠擴容利鈉反應,顯著增加尿鈉排洩量(UNaV)及UcGMPV(P<0.01).ARE明顯抑製腎內髓組織PDE5活性[(6.8±0.8)nmol·g-1·min-1 vs (9.9±1.1)nmol·g-1·min-1,P<0.01]及蛋白錶達(1.0±0.1 vs 1.4±0.2,P<0.01).結論:ARE能顯著改善阿黴素腎病大鼠ANP牴抗,其機製可能與其抑製PDE5活性及蛋白錶達有關.
목적:연구황기수제물(ARE)대아매소신병대서심방리납태(ANP)저항적영향,병탐토기궤제.방법:웅성SD대서수궤분위정상대조조、아매소신병모형조(ADR)、ADR+황기수제물(2.5 g·kg-1·d-1)조급ADR+분나보리(10 mg·kg-1·d-1)조.용약6주후관찰대서재2%체중생리염수확용정황하적리납반응、혈장ANP적농도、뇨배조감산(cGMP)배설량(UcGMP V)、신내수조직린산이지매5(PDE5)활성급단백표체수평.결과:ADR대서확용후,진관혈장ANP수평교정상대서명현증가,기리납반응화UcGMPV각현저강저(P<0.01).ARE능부분회복대서확용리납반응,현저증가뇨납배설량(UNaV)급UcGMPV(P<0.01).ARE명현억제신내수조직PDE5활성[(6.8±0.8)nmol·g-1·min-1 vs (9.9±1.1)nmol·g-1·min-1,P<0.01]급단백표체(1.0±0.1 vs 1.4±0.2,P<0.01).결론:ARE능현저개선아매소신병대서ANP저항,기궤제가능여기억제PDE5활성급단백표체유관.
