临床肺科杂志
臨床肺科雜誌
림상폐과잡지
JOUNAL OF CLINICAL PULMONARY MEDICINE
2010年
10期
1410-1413
,共4页
蒋明%王昌明%刘晓黎%梁荣感
蔣明%王昌明%劉曉黎%樑榮感
장명%왕창명%류효려%량영감
PDTC%慢性阻塞性肺疾病%NF-κB
PDTC%慢性阻塞性肺疾病%NF-κB
PDTC%만성조새성폐질병%NF-κB
目的 探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对慢性阻塞性肺病(COPD)各阶段的肺血流动力学及右心室壁厚度影响. 方法 将48只雄性SD大鼠随机分为八个组,分别纳入实验组及药物干预组,每组6只.实验组包括:A、B、C、D.正常对照组(A):正常饲养4周;慢支组(B):于实验第1、14天经气道内注入脂多糖(LPS),200 μg/次,4周后检测;COPD组(C):第1、14天经气道内注入LPS,200 μg/次,熏香烟1 h/天,共4周;COPD并肺动脉高压组(D):第1、14天经气道内注入LPS,200 μg/次,熏香烟1 h/天,共6周,实验的最后两周在熏香烟的同时,给予18%低氧8 h/天.PDTC药物干预组为:A1(空白对照组)、B1(慢支干预组)、C1(COPD干预组)、D1(COPD并肺动脉高压干预组).动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔注射PDTC,剂量100 mg·kg-1·d-1.A1组从第三周起腹腔注射同PDTC剂量相同的生理盐水.各组测定气道阻力、肺血流动力学和右心室肥厚指数,对肺组织行HE染色,观测气道的病理学改变,用免疫组化检测各组肺组织中NF-κB蛋白的表达. 结果 C、D组RVSP、mPAP和RV/LV+S都明显高于A组(P<0.05).C1、D1组RVSP、mPAP较C组、D组明显降低(P<0.05).D1组的RV/LV+S值较D组有所降低(P<0.05).C、D组NF-κB蛋白表达强于A、B组(P<0.05),C1、D1组较实验组C、D组NF-κB蛋白含量下降. 结论 COPD早期已出现肺血流动力学和右心室壁厚度的变化,PDTC干预后可抑制NF-κB蛋白表达,降低早期升高的平均肺动脉压力(mPAP)和右心室收缩压(RVSP),减轻肺血管的重构,阻止右心室壁厚度的变化.
目的 探討NF-κB抑製劑吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽(PDTC)對慢性阻塞性肺病(COPD)各階段的肺血流動力學及右心室壁厚度影響. 方法 將48隻雄性SD大鼠隨機分為八箇組,分彆納入實驗組及藥物榦預組,每組6隻.實驗組包括:A、B、C、D.正常對照組(A):正常飼養4週;慢支組(B):于實驗第1、14天經氣道內註入脂多糖(LPS),200 μg/次,4週後檢測;COPD組(C):第1、14天經氣道內註入LPS,200 μg/次,熏香煙1 h/天,共4週;COPD併肺動脈高壓組(D):第1、14天經氣道內註入LPS,200 μg/次,熏香煙1 h/天,共6週,實驗的最後兩週在熏香煙的同時,給予18%低氧8 h/天.PDTC藥物榦預組為:A1(空白對照組)、B1(慢支榦預組)、C1(COPD榦預組)、D1(COPD併肺動脈高壓榦預組).動物模型製作同各對應組,從第3週起給各藥物榦預組腹腔註射PDTC,劑量100 mg·kg-1·d-1.A1組從第三週起腹腔註射同PDTC劑量相同的生理鹽水.各組測定氣道阻力、肺血流動力學和右心室肥厚指數,對肺組織行HE染色,觀測氣道的病理學改變,用免疫組化檢測各組肺組織中NF-κB蛋白的錶達. 結果 C、D組RVSP、mPAP和RV/LV+S都明顯高于A組(P<0.05).C1、D1組RVSP、mPAP較C組、D組明顯降低(P<0.05).D1組的RV/LV+S值較D組有所降低(P<0.05).C、D組NF-κB蛋白錶達彊于A、B組(P<0.05),C1、D1組較實驗組C、D組NF-κB蛋白含量下降. 結論 COPD早期已齣現肺血流動力學和右心室壁厚度的變化,PDTC榦預後可抑製NF-κB蛋白錶達,降低早期升高的平均肺動脈壓力(mPAP)和右心室收縮壓(RVSP),減輕肺血管的重構,阻止右心室壁厚度的變化.
목적 탐토NF-κB억제제필각완이류대안기갑산염(PDTC)대만성조새성폐병(COPD)각계단적폐혈류동역학급우심실벽후도영향. 방법 장48지웅성SD대서수궤분위팔개조,분별납입실험조급약물간예조,매조6지.실험조포괄:A、B、C、D.정상대조조(A):정상사양4주;만지조(B):우실험제1、14천경기도내주입지다당(LPS),200 μg/차,4주후검측;COPD조(C):제1、14천경기도내주입LPS,200 μg/차,훈향연1 h/천,공4주;COPD병폐동맥고압조(D):제1、14천경기도내주입LPS,200 μg/차,훈향연1 h/천,공6주,실험적최후량주재훈향연적동시,급여18%저양8 h/천.PDTC약물간예조위:A1(공백대조조)、B1(만지간예조)、C1(COPD간예조)、D1(COPD병폐동맥고압간예조).동물모형제작동각대응조,종제3주기급각약물간예조복강주사PDTC,제량100 mg·kg-1·d-1.A1조종제삼주기복강주사동PDTC제량상동적생리염수.각조측정기도조력、폐혈류동역학화우심실비후지수,대폐조직행HE염색,관측기도적병이학개변,용면역조화검측각조폐조직중NF-κB단백적표체. 결과 C、D조RVSP、mPAP화RV/LV+S도명현고우A조(P<0.05).C1、D1조RVSP、mPAP교C조、D조명현강저(P<0.05).D1조적RV/LV+S치교D조유소강저(P<0.05).C、D조NF-κB단백표체강우A、B조(P<0.05),C1、D1조교실험조C、D조NF-κB단백함량하강. 결론 COPD조기이출현폐혈류동역학화우심실벽후도적변화,PDTC간예후가억제NF-κB단백표체,강저조기승고적평균폐동맥압력(mPAP)화우심실수축압(RVSP),감경폐혈관적중구,조지우심실벽후도적변화.
