中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
2期
206-210
,共5页
刘哲%李士勇%宋玉林%廖新根%陈伟才%顾玉荣%殷明
劉哲%李士勇%宋玉林%廖新根%陳偉纔%顧玉榮%慇明
류철%리사용%송옥림%료신근%진위재%고옥영%은명
低氧%骨髓间充质细胞来源软骨样细胞%绿原酸%氧化还原%细胞凋亡%活性氧
低氧%骨髓間充質細胞來源軟骨樣細胞%綠原痠%氧化還原%細胞凋亡%活性氧
저양%골수간충질세포래원연골양세포%록원산%양화환원%세포조망%활성양
目的 探讨缺氧环境下绿原酸对骨髓间充质细胞来源软骨样细胞(Chondrogenic MSCs)影响及机制.方法 采用体外培养大鼠间充质干细胞,以含0.2 mg·L-1 BMP-2诱导液培养12 d使其成为软骨样细胞后进行实验.分为(A)正常对照组、(B)绿原酸组、(C)0.1% O2缺氧环境组、(D)绿原酸+0.1% O2缺氧环境组.检测各组Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡、细胞内活性氧水平;RT-PCR检测不同组软骨细胞Caspase-3和Bcl-2基因的表达.结果 与正常对照组比较,0.1% O2缺氧环境12 h能明显造成干细胞来源软骨样细胞的凋亡(P＜0.05),绿原酸可降低0.1% O2缺氧引起的软骨样细胞凋亡率(P＜0.05),活性氧水平下降,Bcl-2表达增强,Caspase-3表达减弱.结论 绿原酸可抑制0.1% O2缺氧引起的软骨样细胞凋亡,其作用机制可能与降低细胞内的活性氧水平,稳定细胞的氧化还原状态来保护线粒体膜电位,促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达有关.
目的 探討缺氧環境下綠原痠對骨髓間充質細胞來源軟骨樣細胞(Chondrogenic MSCs)影響及機製.方法 採用體外培養大鼠間充質榦細胞,以含0.2 mg·L-1 BMP-2誘導液培養12 d使其成為軟骨樣細胞後進行實驗.分為(A)正常對照組、(B)綠原痠組、(C)0.1% O2缺氧環境組、(D)綠原痠+0.1% O2缺氧環境組.檢測各組Hoechst33258熒光染色檢測細胞凋亡、細胞內活性氧水平;RT-PCR檢測不同組軟骨細胞Caspase-3和Bcl-2基因的錶達.結果 與正常對照組比較,0.1% O2缺氧環境12 h能明顯造成榦細胞來源軟骨樣細胞的凋亡(P＜0.05),綠原痠可降低0.1% O2缺氧引起的軟骨樣細胞凋亡率(P＜0.05),活性氧水平下降,Bcl-2錶達增彊,Caspase-3錶達減弱.結論 綠原痠可抑製0.1% O2缺氧引起的軟骨樣細胞凋亡,其作用機製可能與降低細胞內的活性氧水平,穩定細胞的氧化還原狀態來保護線粒體膜電位,促進凋亡抑製基因Bcl-2的錶達及抑製Caspase-3的錶達有關.
목적 탐토결양배경하록원산대골수간충질세포래원연골양세포(Chondrogenic MSCs)영향급궤제.방법 채용체외배양대서간충질간세포,이함0.2 mg·L-1 BMP-2유도액배양12 d사기성위연골양세포후진행실험.분위(A)정상대조조、(B)록원산조、(C)0.1% O2결양배경조、(D)록원산+0.1% O2결양배경조.검측각조Hoechst33258형광염색검측세포조망、세포내활성양수평;RT-PCR검측불동조연골세포Caspase-3화Bcl-2기인적표체.결과 여정상대조조비교,0.1% O2결양배경12 h능명현조성간세포래원연골양세포적조망(P＜0.05),록원산가강저0.1% O2결양인기적연골양세포조망솔(P＜0.05),활성양수평하강,Bcl-2표체증강,Caspase-3표체감약.결론 록원산가억제0.1% O2결양인기적연골양세포조망,기작용궤제가능여강저세포내적활성양수평,은정세포적양화환원상태래보호선립체막전위,촉진조망억제기인Bcl-2적표체급억제Caspase-3적표체유관.
