CAJ | 학술논문

目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对亚慢性镉染毒致肾损伤的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用.方法实验用大鼠32只,分为4组.给3个实验组大鼠皮下注射7 μmol/kg 的氯化镉(CdCl2)溶液,每周5次,连续6周.对照组大鼠在相应时间皮下注射生理盐水.于第7周、第8周,两干预组大鼠分别腹腔注射35 μmol/kg 的LA溶液和0.8 mmol/kg 的Tau 溶液,对照组和单纯镉染毒组在相应时间内腹腔注射生理盐水.注射容量均为5 ml/kg,每周5次.最后1次注射后,收集大鼠12 h 尿液,然后处死大鼠,切取肝、肾组织.测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)活力及尿肌酐、尿蛋白和尿镉含量,肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果与对照组比较,单纯镉染毒组的肝、肾皮质和尿中镉含量显著增加,尿ALP和NAG酶活力及尿蛋白含量显著升高,肾皮质GSH和MDA含量升高到34.65 μg/g蛋白和171.05 nmol/g蛋白,GSH-Px活力下降到 0.23 U/mg蛋白,差异有显著性.肝GSH含量升高,SOD和GSH-Px活力均显著下降.与单纯镉染毒组比较,LA干预组的尿镉含量、尿ALP活力和尿蛋白含量显著下降,肾皮质GSH和MDA含量降低到19.72 μg/g 蛋白和127.47 nmol/g 蛋白,GSH-Px活力升高到 0.30 U/mg 蛋白,肝GSH-Px 和SOD活力显著升高;Tau 干预组的肝膈和尿镉含量均显著降低.肾皮质GSH含量降低到26.36 μg/g 蛋白,GSH-Px 活力升高到0.37 U/mg 蛋白.结论氧化损伤是镉中毒机制的一部分,LA和Tau 对镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用.
목적통과관찰α-류신산(LA)화우광산(Tau)대아만성력염독치신손상적영향,탐토양화손상재력중독중적작용.방법실험용대서32지,분위4조.급3개실험조대서피하주사7 μmol/kg 적록화력(CdCl2)용액,매주5차,련속6주.대조조대서재상응시간피하주사생리염수.우제7주、제8주,량간예조대서분별복강주사35 μmol/kg 적LA용액화0.8 mmol/kg 적Tau 용액,대조조화단순력염독조재상응시간내복강주사생리염수.주사용량균위5 ml/kg,매주5차.최후1차주사후,수집대서12 h 뇨액,연후처사대서,절취간、신조직.측정뇨N-을선-β-D안기포도당감매(NAG)、감성린산매(ALP)활력급뇨기항、뇨단백화뇨력함량,간화신피질력、병이철(MDA)、곡광감태(GSH)함량급곡광감태과양화물매(GSH-Px)화초양화물기화매(SOD)활력.결과여대조조비교,단순력염독조적간、신피질화뇨중력함량현저증가,뇨ALP화NAG매활력급뇨단백함량현저승고,신피질GSH화MDA함량승고도34.65 μg/g단백화171.05 nmol/g단백,GSH-Px활력하강도 0.23 U/mg단백,차이유현저성.간GSH함량승고,SOD화GSH-Px활력균현저하강.여단순력염독조비교,LA간예조적뇨력함량、뇨ALP활력화뇨단백함량현저하강,신피질GSH화MDA함량강저도19.72 μg/g 단백화127.47 nmol/g 단백,GSH-Px활력승고도 0.30 U/mg 단백,간GSH-Px 화SOD활력현저승고;Tau 간예조적간격화뇨력함량균현저강저.신피질GSH함량강저도26.36 μg/g 단백,GSH-Px 활력승고도0.37 U/mg 단백.결론양화손상시력중독궤제적일부분,LA화Tau 대력치신양화손상적회복구유일정적촉진작용.