眼科学报
眼科學報
안과학보
EYE SCIENCE
2007年
2期
100-106
,共7页
尹婕%黄振平%吴波%陈银%张丽京%王毅%曹春林
尹婕%黃振平%吳波%陳銀%張麗京%王毅%曹春林
윤첩%황진평%오파%진은%장려경%왕의%조춘림
光性角膜炎%紫外线%核因子-κB%TNF-α%小鼠
光性角膜炎%紫外線%覈因子-κB%TNF-α%小鼠
광성각막염%자외선%핵인자-κB%TNF-α%소서
目的:探讨紫外线B光(UVB)照射小鼠角膜后核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及NF-κB在角膜损伤中的意义.方法:ICR小鼠随机分为对照组、低剂量UVB照射组(300 mJ/cm2)及高剂量UVB照射组(1 200 mJ/cm2),裂隙灯下观察角膜病变,评分以判断角膜损伤程度.UVB照射后不同时间点(6 h、24 h及72 h)分别取角膜,凝胶电泳迁移法(EMSA)检测角膜NF-κB的活性,酶联免疫吸附(ELISA)测定角膜TNF-α的表达水平,光镜及电镜检查角膜的病理改变.结果:低剂量照射组角膜基质轻度水肿,在72 h内基本消退,高剂量照射组角膜基质混浊明显增强且持久.正常对照组小鼠角膜NF-κB的活性水平低,照射组角膜组织出现NF-κB表达的活化,并随剂量的增加活性明显增加,不同剂量组间差异有显著统计学意义.同时,照射后角膜组织TNF-α的表达也明显增强,其变化趋势与NF-κB的活性变化类似.电镜显示低剂量组仅角膜上皮及浅层基质细胞受损,高剂量组角膜损伤累积全基质细胞及内皮细胞.结论:UVB照射小鼠角膜后激活NF-κB,并引发促炎性细胞因子TNF-α的表达.随着角膜损伤程度的加重,NF-κB的活性水平增强,提示NF-κB的激活可能在紫外线造成的角膜损伤中起着重要的作用.
目的:探討紫外線B光(UVB)照射小鼠角膜後覈轉錄因子(NF-κB)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的錶達變化及NF-κB在角膜損傷中的意義.方法:ICR小鼠隨機分為對照組、低劑量UVB照射組(300 mJ/cm2)及高劑量UVB照射組(1 200 mJ/cm2),裂隙燈下觀察角膜病變,評分以判斷角膜損傷程度.UVB照射後不同時間點(6 h、24 h及72 h)分彆取角膜,凝膠電泳遷移法(EMSA)檢測角膜NF-κB的活性,酶聯免疫吸附(ELISA)測定角膜TNF-α的錶達水平,光鏡及電鏡檢查角膜的病理改變.結果:低劑量照射組角膜基質輕度水腫,在72 h內基本消退,高劑量照射組角膜基質混濁明顯增彊且持久.正常對照組小鼠角膜NF-κB的活性水平低,照射組角膜組織齣現NF-κB錶達的活化,併隨劑量的增加活性明顯增加,不同劑量組間差異有顯著統計學意義.同時,照射後角膜組織TNF-α的錶達也明顯增彊,其變化趨勢與NF-κB的活性變化類似.電鏡顯示低劑量組僅角膜上皮及淺層基質細胞受損,高劑量組角膜損傷纍積全基質細胞及內皮細胞.結論:UVB照射小鼠角膜後激活NF-κB,併引髮促炎性細胞因子TNF-α的錶達.隨著角膜損傷程度的加重,NF-κB的活性水平增彊,提示NF-κB的激活可能在紫外線造成的角膜損傷中起著重要的作用.
목적:탐토자외선B광(UVB)조사소서각막후핵전록인자(NF-κB)、종류배사인자-α(TNF-α)적표체변화급NF-κB재각막손상중적의의.방법:ICR소서수궤분위대조조、저제량UVB조사조(300 mJ/cm2)급고제량UVB조사조(1 200 mJ/cm2),렬극등하관찰각막병변,평분이판단각막손상정도.UVB조사후불동시간점(6 h、24 h급72 h)분별취각막,응효전영천이법(EMSA)검측각막NF-κB적활성,매련면역흡부(ELISA)측정각막TNF-α적표체수평,광경급전경검사각막적병리개변.결과:저제량조사조각막기질경도수종,재72 h내기본소퇴,고제량조사조각막기질혼탁명현증강차지구.정상대조조소서각막NF-κB적활성수평저,조사조각막조직출현NF-κB표체적활화,병수제량적증가활성명현증가,불동제량조간차이유현저통계학의의.동시,조사후각막조직TNF-α적표체야명현증강,기변화추세여NF-κB적활성변화유사.전경현시저제량조부각막상피급천층기질세포수손,고제량조각막손상루적전기질세포급내피세포.결론:UVB조사소서각막후격활NF-κB,병인발촉염성세포인자TNF-α적표체.수착각막손상정도적가중,NF-κB적활성수평증강,제시NF-κB적격활가능재자외선조성적각막손상중기착중요적작용.
