菏泽医学专科学校学报
菏澤醫學專科學校學報
하택의학전과학교학보
JOURNAL OF HEZE MEDICAL COLLEGE
2007年
3期
1-6
,共6页
刘观昌%朱怀荣%张凤英%赵家坤%韦岩%刘瑞芳
劉觀昌%硃懷榮%張鳳英%趙傢坤%韋巖%劉瑞芳
류관창%주부영%장봉영%조가곤%위암%류서방
金雀黄素%人乳腺癌细胞株%细胞凋亡%基因表达
金雀黃素%人乳腺癌細胞株%細胞凋亡%基因錶達
금작황소%인유선암세포주%세포조망%기인표체
目的 研究金雀黄素抑制人乳腺癌细胞株体外增殖作用及其作用机理.方法 选用两种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,MTT法检测细胞增殖作用,Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,观察不同剂量的金雀黄素诱导细胞凋亡.同时采用免疫组化检测凋亡相关基因Bax和癌基因erbB-2蛋白的表达.结果 金雀黄素对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞体外生长具有明显的抑制作用.Giemsa染色显示,金雀黄素处理的MCF-7细胞呈明显的凋亡形态改变,细胞固缩、发泡,染色质凝集呈块状,并沿核周分布.流式细胞仪检测在G1峰前可见凋亡峰,且随用药时间的延长,凋亡比率递增.而金雀黄素处理的MDA-MB-231细胞未见明显的凋亡形态改变和凋亡峰的出现,细胞周期明显地阻滞于G2~M期.蛋白水平检测表明金雀黄素促进MCF-7细胞Bax表达升高,抑制erbB-2蛋白的表达.结论 金雀黄素通过诱导细胞凋亡或阻滞细胞于G2~M期,从而抑制乳腺癌细胞的体外增殖,并主要是通过调节Bax和erbB-2蛋白的表达实现的,为其减缓人乳腺癌细胞的体内生长提供理论依据.
目的 研究金雀黃素抑製人乳腺癌細胞株體外增殖作用及其作用機理.方法 選用兩種不同的人乳腺癌細胞株MCF-7和MDA-MB-231體外培養,MTT法檢測細胞增殖作用,Giemsa染色觀察細胞形態學改變,流式細胞儀檢測細胞週期及凋亡率,觀察不同劑量的金雀黃素誘導細胞凋亡.同時採用免疫組化檢測凋亡相關基因Bax和癌基因erbB-2蛋白的錶達.結果 金雀黃素對MCF-7細胞和MDA-MB-231細胞體外生長具有明顯的抑製作用.Giemsa染色顯示,金雀黃素處理的MCF-7細胞呈明顯的凋亡形態改變,細胞固縮、髮泡,染色質凝集呈塊狀,併沿覈週分佈.流式細胞儀檢測在G1峰前可見凋亡峰,且隨用藥時間的延長,凋亡比率遞增.而金雀黃素處理的MDA-MB-231細胞未見明顯的凋亡形態改變和凋亡峰的齣現,細胞週期明顯地阻滯于G2~M期.蛋白水平檢測錶明金雀黃素促進MCF-7細胞Bax錶達升高,抑製erbB-2蛋白的錶達.結論 金雀黃素通過誘導細胞凋亡或阻滯細胞于G2~M期,從而抑製乳腺癌細胞的體外增殖,併主要是通過調節Bax和erbB-2蛋白的錶達實現的,為其減緩人乳腺癌細胞的體內生長提供理論依據.
목적 연구금작황소억제인유선암세포주체외증식작용급기작용궤리.방법 선용량충불동적인유선암세포주MCF-7화MDA-MB-231체외배양,MTT법검측세포증식작용,Giemsa염색관찰세포형태학개변,류식세포의검측세포주기급조망솔,관찰불동제량적금작황소유도세포조망.동시채용면역조화검측조망상관기인Bax화암기인erbB-2단백적표체.결과 금작황소대MCF-7세포화MDA-MB-231세포체외생장구유명현적억제작용.Giemsa염색현시,금작황소처리적MCF-7세포정명현적조망형태개변,세포고축、발포,염색질응집정괴상,병연핵주분포.류식세포의검측재G1봉전가견조망봉,차수용약시간적연장,조망비솔체증.이금작황소처리적MDA-MB-231세포미견명현적조망형태개변화조망봉적출현,세포주기명현지조체우G2~M기.단백수평검측표명금작황소촉진MCF-7세포Bax표체승고,억제erbB-2단백적표체.결론 금작황소통과유도세포조망혹조체세포우G2~M기,종이억제유선암세포적체외증식,병주요시통과조절Bax화erbB-2단백적표체실현적,위기감완인유선암세포적체내생장제공이론의거.