上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2008年
3期
277-280
,共4页
杨红旗%孙治坤%巴茂文%陆国强%徐洁懿%陈生弟
楊紅旂%孫治坤%巴茂文%陸國彊%徐潔懿%陳生弟
양홍기%손치곤%파무문%륙국강%서길의%진생제
美金刚%β淀粉样蛋白%阿尔茨海默病%神经保护
美金剛%β澱粉樣蛋白%阿爾茨海默病%神經保護
미금강%β정분양단백%아이자해묵병%신경보호
目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚(MEM)对β淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)神经毒性的影响及其可能机制.方法 用系列浓度的Aβ25～35和(或)MEM作用PC12细胞,MTT检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;Western blotting检测半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和磷酸化的蛋白激酶C(P-PKC)的表达;检测MEM对Aβ25～35诱导的一氧化氮(NO)产生和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 Aβ25～35能剂量依赖性地降低PC12细胞活力,MEM可以部分拮抗Aβ25～35的此种作用,并在细胞形态学观察中得到证明.MEM可以拮抗Aβ25～35诱导的easpase 3的活化,也可以部分抑制Aβ25～35诱导的P-PKC表达降低.Aβ25～35使NO含量升高,SOD活性下降,预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复.结论 MEM可以拮抗Aβ25～35的神经毒性作用,这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一.
目的 研究興奮性氨基痠受體拮抗劑美金剛(MEM)對β澱粉樣蛋白25～35(Aβ25～35)神經毒性的影響及其可能機製.方法 用繫列濃度的Aβ25～35和(或)MEM作用PC12細胞,MTT檢測其對細胞活力的影響;倒置顯微鏡下觀察細胞形態的變化;Western blotting檢測半胱氨痠蛋白水解酶3(caspase 3)和燐痠化的蛋白激酶C(P-PKC)的錶達;檢測MEM對Aβ25～35誘導的一氧化氮(NO)產生和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影響.結果 Aβ25～35能劑量依賴性地降低PC12細胞活力,MEM可以部分拮抗Aβ25～35的此種作用,併在細胞形態學觀察中得到證明.MEM可以拮抗Aβ25～35誘導的easpase 3的活化,也可以部分抑製Aβ25～35誘導的P-PKC錶達降低.Aβ25～35使NO含量升高,SOD活性下降,預先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢複.結論 MEM可以拮抗Aβ25～35的神經毒性作用,這可能是其治療中重度阿爾茨海默病的機製之一.
목적 연구흥강성안기산수체길항제미금강(MEM)대β정분양단백25～35(Aβ25～35)신경독성적영향급기가능궤제.방법 용계렬농도적Aβ25～35화(혹)MEM작용PC12세포,MTT검측기대세포활력적영향;도치현미경하관찰세포형태적변화;Western blotting검측반광안산단백수해매3(caspase 3)화린산화적단백격매C(P-PKC)적표체;검측MEM대Aβ25～35유도적일양화담(NO)산생화초양화물기화매(SOD)활성적영향.결과 Aβ25～35능제량의뢰성지강저PC12세포활력,MEM가이부분길항Aβ25～35적차충작용,병재세포형태학관찰중득도증명.MEM가이길항Aβ25～35유도적easpase 3적활화,야가이부분억제Aβ25～35유도적P-PKC표체강저.Aβ25～35사NO함량승고,SOD활성하강,예선가입MEM가사NO함량화SOD적활성득도부분회복.결론 MEM가이길항Aβ25～35적신경독성작용,저가능시기치료중중도아이자해묵병적궤제지일.
