肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2008年
9期
767-770
,共4页
顾成磊%伍志强%孟元光%赵亚力%杨洁%韩为东
顧成磊%伍誌彊%孟元光%趙亞力%楊潔%韓為東
고성뢰%오지강%맹원광%조아력%양길%한위동
分化抑制因子%卵巢肿瘤%肿瘤侵袭%钙黏着糖蛋白类
分化抑製因子%卵巢腫瘤%腫瘤侵襲%鈣黏著糖蛋白類
분화억제인자%란소종류%종류침습%개점착당단백류
目的:观察分化抑制因子2(inhibitor of differentiation 2,Id2)基因转染卵巢癌SKOV3细胞后,对细胞生长和侵袭能力的影响,探讨Id2基因缺失螺旋-环-螺旋(helix-loop-hehx,HLH)结构域后对SKOV3细胞的影响.方法:以携带野生型Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH基因的质粒(pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH)经脂质体介导转染SKOV3细胞.采用Western印迹法和RT-PCR法检测转染后SKOV3细胞Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH的表达水平;MTT法检测SKOV3细胞的增殖曲线;划痕试验和Transwell小室检测细胞的迁移能力;Western印迹法检测Id2对MCF-7细胞上皮钙黏附素表达的影响.结果:mRNA及蛋白水平显示质粒成功转入;细胞生长曲线显示各组细胞的增殖无显著差异;与空白对照组相比,转染pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH后,细胞的侵袭能力增强,且pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH组细胞明显伴有上皮钙黏附素表达水平的降低.结论:Id2蛋白的过表达可促进卵巢癌SKOV3细胞的侵袭能力,与上皮钙黏附素表达水平的降低有关,且该作用在缺失HLH结构域后依然存在.
目的:觀察分化抑製因子2(inhibitor of differentiation 2,Id2)基因轉染卵巢癌SKOV3細胞後,對細胞生長和侵襲能力的影響,探討Id2基因缺失螺鏇-環-螺鏇(helix-loop-hehx,HLH)結構域後對SKOV3細胞的影響.方法:以攜帶野生型Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH基因的質粒(pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH)經脂質體介導轉染SKOV3細胞.採用Western印跡法和RT-PCR法檢測轉染後SKOV3細胞Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH的錶達水平;MTT法檢測SKOV3細胞的增殖麯線;劃痕試驗和Transwell小室檢測細胞的遷移能力;Western印跡法檢測Id2對MCF-7細胞上皮鈣黏附素錶達的影響.結果:mRNA及蛋白水平顯示質粒成功轉入;細胞生長麯線顯示各組細胞的增殖無顯著差異;與空白對照組相比,轉染pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH後,細胞的侵襲能力增彊,且pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH組細胞明顯伴有上皮鈣黏附素錶達水平的降低.結論:Id2蛋白的過錶達可促進卵巢癌SKOV3細胞的侵襲能力,與上皮鈣黏附素錶達水平的降低有關,且該作用在缺失HLH結構域後依然存在.
목적:관찰분화억제인자2(inhibitor of differentiation 2,Id2)기인전염란소암SKOV3세포후,대세포생장화침습능력적영향,탐토Id2기인결실라선-배-라선(helix-loop-hehx,HLH)결구역후대SKOV3세포적영향.방법:이휴대야생형Id2、Id2-DBM화Id2-DBM-δHLH기인적질립(pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM화pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH)경지질체개도전염SKOV3세포.채용Western인적법화RT-PCR법검측전염후SKOV3세포Id2、Id2-DBM화Id2-DBM-δHLH적표체수평;MTT법검측SKOV3세포적증식곡선;화흔시험화Transwell소실검측세포적천이능력;Western인적법검측Id2대MCF-7세포상피개점부소표체적영향.결과:mRNA급단백수평현시질립성공전입;세포생장곡선현시각조세포적증식무현저차이;여공백대조조상비,전염pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM화pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH후,세포적침습능력증강,차pcDNA3.1-Id2-DBM화pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH조세포명현반유상피개점부소표체수평적강저.결론:Id2단백적과표체가촉진란소암SKOV3세포적침습능력,여상피개점부소표체수평적강저유관,차해작용재결실HLH결구역후의연존재.