医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2009年
10期
25-28
,共4页
胡森%张立俭%白慧颖%包呈梅
鬍森%張立儉%白慧穎%包呈梅
호삼%장립검%백혜영%포정매
脓毒症%电针%足三里(ST36)%肝%肿瘤坏死因子%胆碱能
膿毒癥%電針%足三裏(ST36)%肝%腫瘤壞死因子%膽堿能
농독증%전침%족삼리(ST36)%간%종류배사인자%담감능
目的 研究电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP+电针(electr-acupanctrue,EA)足三里组 (CLP/EA组)、CLP+假电针(shame EA)组(CLP/SEA组)、迷走神经切断(vagotomy ,VA)+CLP组(VA/CLP)和迷切后CLP再电针组(VA/CLP/EA组),每组8只.EA组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA,2-100Hz.CLP/SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里外侧旁开0.5cm) 30min.VA组先手术切断腹腔迷走神经再行CLP.各组大鼠于CLP术后6h 取血检测血浆谷丙转氨酶(ALT)活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物(MPO)活性以及肝组织含水率.结果 CLP后6h,CLP/EA组肝组织促炎因子TNF-α、NO、MPO水平、ALT活性及肝组织含水率均显著低于其余3组 (P<0.05);VA/CLP组和VA/CLP/EA组TNF-α、NO和ALT显著高于CLP/SEA组(P<0.05);VA/CLP/EA组与VA/CLP组上述指标的变化无统计学差别(P＞0.05).结论 电针足三里显著抑制CLP大鼠肝脏促炎症因子水平,减轻肝组织水肿和功能损害;切断腹腔迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调肝组织促炎症因子水平、加重肝组织损害.电针足三里的抗炎和肝损伤保护机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关.
目的 研究電針足三裏(ST36)對膿毒癥大鼠促炎癥因子所緻肝損傷的保護作用.方法 雄性SD大鼠32隻,採用盲腸結扎穿孔術(CLP)製備大鼠膿毒癥模型,隨機分為CLP+電針(electr-acupanctrue,EA)足三裏組 (CLP/EA組)、CLP+假電針(shame EA)組(CLP/SEA組)、迷走神經切斷(vagotomy ,VA)+CLP組(VA/CLP)和迷切後CLP再電針組(VA/CLP/EA組),每組8隻.EA組持續針刺雙側足三裏30min,彊度為2mA,2-100Hz.CLP/SEA組採用相同頻率和彊度刺激非經非穴(足三裏外側徬開0.5cm) 30min.VA組先手術切斷腹腔迷走神經再行CLP.各組大鼠于CLP術後6h 取血檢測血漿穀丙轉氨酶(ALT)活性,然後處死取肝組織,檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量、髓過氧化物(MPO)活性以及肝組織含水率.結果 CLP後6h,CLP/EA組肝組織促炎因子TNF-α、NO、MPO水平、ALT活性及肝組織含水率均顯著低于其餘3組 (P<0.05);VA/CLP組和VA/CLP/EA組TNF-α、NO和ALT顯著高于CLP/SEA組(P<0.05);VA/CLP/EA組與VA/CLP組上述指標的變化無統計學差彆(P＞0.05).結論 電針足三裏顯著抑製CLP大鼠肝髒促炎癥因子水平,減輕肝組織水腫和功能損害;切斷腹腔迷走神經能顯著減輕或消除EA的作用,上調肝組織促炎癥因子水平、加重肝組織損害.電針足三裏的抗炎和肝損傷保護機製可能與興奮膽堿能抗炎通路有關.
목적 연구전침족삼리(ST36)대농독증대서촉염증인자소치간손상적보호작용.방법 웅성SD대서32지,채용맹장결찰천공술(CLP)제비대서농독증모형,수궤분위CLP+전침(electr-acupanctrue,EA)족삼리조 (CLP/EA조)、CLP+가전침(shame EA)조(CLP/SEA조)、미주신경절단(vagotomy ,VA)+CLP조(VA/CLP)화미절후CLP재전침조(VA/CLP/EA조),매조8지.EA조지속침자쌍측족삼리30min,강도위2mA,2-100Hz.CLP/SEA조채용상동빈솔화강도자격비경비혈(족삼리외측방개0.5cm) 30min.VA조선수술절단복강미주신경재행CLP.각조대서우CLP술후6h 취혈검측혈장곡병전안매(ALT)활성,연후처사취간조직,검측종류배사인자-α(TNF-α)화일양화담(NO)함량、수과양화물(MPO)활성이급간조직함수솔.결과 CLP후6h,CLP/EA조간조직촉염인자TNF-α、NO、MPO수평、ALT활성급간조직함수솔균현저저우기여3조 (P<0.05);VA/CLP조화VA/CLP/EA조TNF-α、NO화ALT현저고우CLP/SEA조(P<0.05);VA/CLP/EA조여VA/CLP조상술지표적변화무통계학차별(P＞0.05).결론 전침족삼리현저억제CLP대서간장촉염증인자수평,감경간조직수종화공능손해;절단복강미주신경능현저감경혹소제EA적작용,상조간조직촉염증인자수평、가중간조직손해.전침족삼리적항염화간손상보호궤제가능여흥강담감능항염통로유관.
