郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2010年
2期
293-296
,共4页
刘慧%高传玉%李海剑%李玉东%杨守忠%毛绍芬%陶雅非
劉慧%高傳玉%李海劍%李玉東%楊守忠%毛紹芬%陶雅非
류혜%고전옥%리해검%리옥동%양수충%모소분%도아비
氯沙坦%过氧化物酶体增殖物激活受体-γ%纤溶酶原激活物抑制因子-1%动脉粥样硬化%兔
氯沙坦%過氧化物酶體增殖物激活受體-γ%纖溶酶原激活物抑製因子-1%動脈粥樣硬化%兔
록사탄%과양화물매체증식물격활수체-γ%섬용매원격활물억제인자-1%동맥죽양경화%토
目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用.方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组).G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg.3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达.结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700,69.100、133.200和97.500,P均<0.001).3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05).结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关.
目的:觀察氯沙坦對兔血管內膜損傷後過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPARγ)及纖溶酶原激活物抑製因子-1(PAI-1)錶達的影響,探討氯沙坦預防動脈粥樣硬化的可能機製和作用.方法:雄性新西蘭大白兔24隻,隨機分為3組:普通飼料餵養組(G1組)、高脂飲食餵飼+動脈內皮損傷組(G2組)及高脂飲食餵飼+動脈內皮損傷+氯沙坦治療組(G3組).G2、G3組持續給予膽固醇餵養2週後行腹主動脈內膜剝脫術,G3組內膜剝脫術後第1天開始口服氯沙坦10 mg/kg.3組均于6週後取兔腹主動脈行病理形態學觀察和免疫組織化學分析PPARγ和PAI-1蛋白錶達,RT-PCR方法檢測PPARγ和PAI-1 mRNA的錶達.結果:高膽固醇餵養6週後,3組之間內膜厚度(IT)、內膜厚度與中膜厚度比(IT/MT)、內膜麵積(IA)、內膜麵積與中膜麵積比(IA/MA)比較,差異均有統計學意義(F分彆為48.700,69.100、133.200和97.500,P均<0.001).3組之間PPARγ和PAI-1蛋白暘性錶達率比較,差異均有統計學意義(F分彆為13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05).結論:氯沙坦可抑製血管損傷後的內膜增生併改善血管重構,其機製可能與調節PPARγ,從而影響PAI-1水平,改善動脈粥樣硬化有關.
목적:관찰록사탄대토혈관내막손상후과양화물매체증식물격활수체-γ(PPARγ)급섬용매원격활물억제인자-1(PAI-1)표체적영향,탐토록사탄예방동맥죽양경화적가능궤제화작용.방법:웅성신서란대백토24지,수궤분위3조:보통사료위양조(G1조)、고지음식위사+동맥내피손상조(G2조)급고지음식위사+동맥내피손상+록사탄치료조(G3조).G2、G3조지속급여담고순위양2주후행복주동맥내막박탈술,G3조내막박탈술후제1천개시구복록사탄10 mg/kg.3조균우6주후취토복주동맥행병리형태학관찰화면역조직화학분석PPARγ화PAI-1단백표체,RT-PCR방법검측PPARγ화PAI-1 mRNA적표체.결과:고담고순위양6주후,3조지간내막후도(IT)、내막후도여중막후도비(IT/MT)、내막면적(IA)、내막면적여중막면적비(IA/MA)비교,차이균유통계학의의(F분별위48.700,69.100、133.200화97.500,P균<0.001).3조지간PPARγ화PAI-1단백양성표체솔비교,차이균유통계학의의(F분별위13.800、26.500、9.200화17.400,P균<0.05).결론:록사탄가억제혈관손상후적내막증생병개선혈관중구,기궤제가능여조절PPARγ,종이영향PAI-1수평,개선동맥죽양경화유관.
