中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2011年
3期
227-231
,共5页
郭艳丽%郭炜%邝钢%杨植彬%曹延萍%董稚明
郭豔麗%郭煒%鄺鋼%楊植彬%曹延萍%董稚明
곽염려%곽위%광강%양식빈%조연평%동치명
ESCC%甲基化%DICKKOPF-3基因%Wnt%细胞周期
ESCC%甲基化%DICKKOPF-3基因%Wnt%細胞週期
ESCC%갑기화%DICKKOPF-3기인%Wnt%세포주기
目的 检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)中Wnt通路拮抗基因DICKKOPF-3(DKK3)的甲基化状态,探讨其与ESCC发生的关系.方法 应用甲基化特异性PCR(methylation specificPCR,MSP)及RT-PCR的方法检测78例ESCC及相应癌旁非肿瘤组织中DKK3基因的甲基化状态及mRNA表达情况,应用免疫组化的方法检测通路中心因子β-catenin蛋白及下游靶基因cyclinD1的表达,并分析其与食管癌发生的关系.结果 在ESCC组织中,DKK3基因的甲基化频率为37.2%(29/78),明显高于癌旁非肿瘤组织(χ2=35.622,P=0.000);癌组织中该基因的甲基化率与肿瘤患者临床分期相关(χ2=4.705,P=0.030),而与组织学分级无关;食管癌中DKK3基因mRNA的阳性表达率为65.4%(51/78),明显低于癌旁非肿瘤组织(χ2=13.298,P=0.000).在发生甲基化的食管癌组织中该基因的mRNA表达缺失及β-catenin蛋白的异质表达率均明显高于未发生甲基化的癌组织,且差异有统计学意义(χ2mRNA=29.141,P=0.000;χ2β-catenin=6.245,P=0.012).食管癌中cyclinD1的表达明显高于癌旁组织,且癌组织中该蛋白的表达与DKK3基因的甲基化状态相关(χ2=4.921,P=0.027).结论 ESCC组织中DKK3基因高甲基化导致的转录沉默可能与食管癌的发生有关,并可能通过活化Wnt/β-catenin信号转导通路促进下游靶基因cyclinD1的过表达发挥作用.
目的 檢測食管鱗狀細胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)中Wnt通路拮抗基因DICKKOPF-3(DKK3)的甲基化狀態,探討其與ESCC髮生的關繫.方法 應用甲基化特異性PCR(methylation specificPCR,MSP)及RT-PCR的方法檢測78例ESCC及相應癌徬非腫瘤組織中DKK3基因的甲基化狀態及mRNA錶達情況,應用免疫組化的方法檢測通路中心因子β-catenin蛋白及下遊靶基因cyclinD1的錶達,併分析其與食管癌髮生的關繫.結果 在ESCC組織中,DKK3基因的甲基化頻率為37.2%(29/78),明顯高于癌徬非腫瘤組織(χ2=35.622,P=0.000);癌組織中該基因的甲基化率與腫瘤患者臨床分期相關(χ2=4.705,P=0.030),而與組織學分級無關;食管癌中DKK3基因mRNA的暘性錶達率為65.4%(51/78),明顯低于癌徬非腫瘤組織(χ2=13.298,P=0.000).在髮生甲基化的食管癌組織中該基因的mRNA錶達缺失及β-catenin蛋白的異質錶達率均明顯高于未髮生甲基化的癌組織,且差異有統計學意義(χ2mRNA=29.141,P=0.000;χ2β-catenin=6.245,P=0.012).食管癌中cyclinD1的錶達明顯高于癌徬組織,且癌組織中該蛋白的錶達與DKK3基因的甲基化狀態相關(χ2=4.921,P=0.027).結論 ESCC組織中DKK3基因高甲基化導緻的轉錄沉默可能與食管癌的髮生有關,併可能通過活化Wnt/β-catenin信號轉導通路促進下遊靶基因cyclinD1的過錶達髮揮作用.
목적 검측식관린상세포암(esophageal squamous cell cancer,ESCC)중Wnt통로길항기인DICKKOPF-3(DKK3)적갑기화상태,탐토기여ESCC발생적관계.방법 응용갑기화특이성PCR(methylation specificPCR,MSP)급RT-PCR적방법검측78례ESCC급상응암방비종류조직중DKK3기인적갑기화상태급mRNA표체정황,응용면역조화적방법검측통로중심인자β-catenin단백급하유파기인cyclinD1적표체,병분석기여식관암발생적관계.결과 재ESCC조직중,DKK3기인적갑기화빈솔위37.2%(29/78),명현고우암방비종류조직(χ2=35.622,P=0.000);암조직중해기인적갑기화솔여종류환자림상분기상관(χ2=4.705,P=0.030),이여조직학분급무관;식관암중DKK3기인mRNA적양성표체솔위65.4%(51/78),명현저우암방비종류조직(χ2=13.298,P=0.000).재발생갑기화적식관암조직중해기인적mRNA표체결실급β-catenin단백적이질표체솔균명현고우미발생갑기화적암조직,차차이유통계학의의(χ2mRNA=29.141,P=0.000;χ2β-catenin=6.245,P=0.012).식관암중cyclinD1적표체명현고우암방조직,차암조직중해단백적표체여DKK3기인적갑기화상태상관(χ2=4.921,P=0.027).결론 ESCC조직중DKK3기인고갑기화도치적전록침묵가능여식관암적발생유관,병가능통과활화Wnt/β-catenin신호전도통로촉진하유파기인cyclinD1적과표체발휘작용.
