福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
1期
20-23,27
,共5页
黄建栋%杨建伟%陈蓉明%应敏刚%郑秋红
黃建棟%楊建偉%陳蓉明%應敏剛%鄭鞦紅
황건동%양건위%진용명%응민강%정추홍
抗体,单克隆%抗体依赖细胞细胞毒性%杀伤细胞,天然%生长因子受体,表皮
抗體,單剋隆%抗體依賴細胞細胞毒性%殺傷細胞,天然%生長因子受體,錶皮
항체,단극륭%항체의뢰세포세포독성%살상세포,천연%생장인자수체,표피
目的 比较3株肠癌细胞株(LOVO、SW480、SW620)与自然杀伤(natural killer,NK)细胞、西妥昔单抗(Cetuximab)混合作用之后,NK细胞抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cell cytotoxicity,ADCC),探讨Cetuximab抗肿瘤过程中ADCC的作用.方法 免疫组织化学方法检测3种不同肠癌细胞系(LOVO、SW480、SW620)的EGFR表达水平;MTT法检测6种不同浓度Cetuximab作用48 h后肿瘤细胞的生长抑制情况;NK细胞与Cetuximab包被的肿瘤细胞共孵育,LDH法检测NK细胞的ADCC功能变化.结果 免疫组织化学结果显示,3株细胞EGFR表达:LOVO(|||),SW480(+),SW620(-);Cetuximab对LOVO细胞和SW480细胞的生长抑制呈剂量依赖,对SW620细胞无抑制作用;LOVO细胞和SW480细胞经Cetuximab处理后,NK细胞的ADCC作用均增强且有统计学意义(P＜0.05＝.结论 单独的Cetuximab可抑制EGFR阳性的LOVO细胞和SW480细胞,而对EGFR阴性的SW620细胞生长抑制作用不明显,所选的2株EGFR阳性肿瘤细胞都可被Cetuximab所介导ADCC作用所抑制,高EGFR表达的肿瘤细胞更加敏感.
目的 比較3株腸癌細胞株(LOVO、SW480、SW620)與自然殺傷(natural killer,NK)細胞、西妥昔單抗(Cetuximab)混閤作用之後,NK細胞抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(antibody dependent cell cytotoxicity,ADCC),探討Cetuximab抗腫瘤過程中ADCC的作用.方法 免疫組織化學方法檢測3種不同腸癌細胞繫(LOVO、SW480、SW620)的EGFR錶達水平;MTT法檢測6種不同濃度Cetuximab作用48 h後腫瘤細胞的生長抑製情況;NK細胞與Cetuximab包被的腫瘤細胞共孵育,LDH法檢測NK細胞的ADCC功能變化.結果 免疫組織化學結果顯示,3株細胞EGFR錶達:LOVO(|||),SW480(+),SW620(-);Cetuximab對LOVO細胞和SW480細胞的生長抑製呈劑量依賴,對SW620細胞無抑製作用;LOVO細胞和SW480細胞經Cetuximab處理後,NK細胞的ADCC作用均增彊且有統計學意義(P＜0.05＝.結論 單獨的Cetuximab可抑製EGFR暘性的LOVO細胞和SW480細胞,而對EGFR陰性的SW620細胞生長抑製作用不明顯,所選的2株EGFR暘性腫瘤細胞都可被Cetuximab所介導ADCC作用所抑製,高EGFR錶達的腫瘤細胞更加敏感.
목적 비교3주장암세포주(LOVO、SW480、SW620)여자연살상(natural killer,NK)세포、서타석단항(Cetuximab)혼합작용지후,NK세포항체의뢰적세포개도적세포독작용(antibody dependent cell cytotoxicity,ADCC),탐토Cetuximab항종류과정중ADCC적작용.방법 면역조직화학방법검측3충불동장암세포계(LOVO、SW480、SW620)적EGFR표체수평;MTT법검측6충불동농도Cetuximab작용48 h후종류세포적생장억제정황;NK세포여Cetuximab포피적종류세포공부육,LDH법검측NK세포적ADCC공능변화.결과 면역조직화학결과현시,3주세포EGFR표체:LOVO(|||),SW480(+),SW620(-);Cetuximab대LOVO세포화SW480세포적생장억제정제량의뢰,대SW620세포무억제작용;LOVO세포화SW480세포경Cetuximab처리후,NK세포적ADCC작용균증강차유통계학의의(P＜0.05＝.결론 단독적Cetuximab가억제EGFR양성적LOVO세포화SW480세포,이대EGFR음성적SW620세포생장억제작용불명현,소선적2주EGFR양성종류세포도가피Cetuximab소개도ADCC작용소억제,고EGFR표체적종류세포경가민감.
