生物医学工程与临床
生物醫學工程與臨床
생물의학공정여림상
BIOMEDICAL ENGINEERING AND CLINICAL MEDICINE
2011年
5期
475-478,封3
,共5页
鼻咽癌%表皮生长因子受体%增殖%西妥昔单抗
鼻嚥癌%錶皮生長因子受體%增殖%西妥昔單抗
비인암%표피생장인자수체%증식%서타석단항
目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)与细胞增殖相关信号分子p-ERK、c-fos、Ki-67在鼻明癌及鼻咽黏膜上皮中表达的关系及其抑制剂西妥昔(Cetuximab)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响.方法 用链霉菌抗生物索蛋白-过氧化物酶(SP)法检测30例鼻咽癌(男性22例,女性8例;年龄28～70岁,中位年龄49岁)、23例(男性15例,女性8例;年龄21～68岁,中位年龄40岁)鼻咽黏膜慢性炎症患者病变部位EGFR、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、c-fos、Ki-67蛋白的表达.设立不同对照组和实验组,实验组分别用不同质量浓度西妥昔(0.1、0.2、0.5ms/mE)作用于CNE-2Z细胞48 h,用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,SP法检测EGFR、p-ERK、c-fos和Ki-67蛋白的表达.结果 EGFR、p-ERK、c-fos和Ki-67蛋白在鼻咽癌阳性表达率分别为86.67%(26/30)、93.33%(28/30)、83.33%(25/30)、86.67%(26/30),在鼻咽黏膜慢性炎症上皮阳性表达率分别为30A3%(7/23)、26.09%(6/23)、17.39%(4/23)、4.35%(1/23),组间差异有显著统计学意义(P<0.01);鼻咽癌中EGFR表达与p-ERK、c-fos、Ki-67表达呈正相关(P<0.05).不同质量浓度西妥昔分别作用于CNE-2Z细胞48 h,细胞增殖受抑制,组间差异有显著统计学意义(P<0.01),EGFR、p-ERK、c-fos、Ki-67蛋白表达减少.结论 鼻咽癌中EGFR蛋白表达可能参与调控细胞增殖:质量浓度0.2mg/mL可能是西妥昔体外抑制鼻咽癌细胞增殖的效应浓度,西妥昔可望用于鼻咽癌的靶向治疗.
目的 研究錶皮生長因子受體(EGFR)與細胞增殖相關信號分子p-ERK、c-fos、Ki-67在鼻明癌及鼻嚥黏膜上皮中錶達的關繫及其抑製劑西妥昔(Cetuximab)對鼻嚥癌CNE-2Z細胞增殖的影響.方法 用鏈黴菌抗生物索蛋白-過氧化物酶(SP)法檢測30例鼻嚥癌(男性22例,女性8例;年齡28～70歲,中位年齡49歲)、23例(男性15例,女性8例;年齡21～68歲,中位年齡40歲)鼻嚥黏膜慢性炎癥患者病變部位EGFR、燐痠化細胞外信號調節激酶(p-ERK)、c-fos、Ki-67蛋白的錶達.設立不同對照組和實驗組,實驗組分彆用不同質量濃度西妥昔(0.1、0.2、0.5ms/mE)作用于CNE-2Z細胞48 h,用噻唑藍(MTT)比色法檢測細胞增殖,SP法檢測EGFR、p-ERK、c-fos和Ki-67蛋白的錶達.結果 EGFR、p-ERK、c-fos和Ki-67蛋白在鼻嚥癌暘性錶達率分彆為86.67%(26/30)、93.33%(28/30)、83.33%(25/30)、86.67%(26/30),在鼻嚥黏膜慢性炎癥上皮暘性錶達率分彆為30A3%(7/23)、26.09%(6/23)、17.39%(4/23)、4.35%(1/23),組間差異有顯著統計學意義(P<0.01);鼻嚥癌中EGFR錶達與p-ERK、c-fos、Ki-67錶達呈正相關(P<0.05).不同質量濃度西妥昔分彆作用于CNE-2Z細胞48 h,細胞增殖受抑製,組間差異有顯著統計學意義(P<0.01),EGFR、p-ERK、c-fos、Ki-67蛋白錶達減少.結論 鼻嚥癌中EGFR蛋白錶達可能參與調控細胞增殖:質量濃度0.2mg/mL可能是西妥昔體外抑製鼻嚥癌細胞增殖的效應濃度,西妥昔可望用于鼻嚥癌的靶嚮治療.
목적 연구표피생장인자수체(EGFR)여세포증식상관신호분자p-ERK、c-fos、Ki-67재비명암급비인점막상피중표체적관계급기억제제서타석(Cetuximab)대비인암CNE-2Z세포증식적영향.방법 용련매균항생물색단백-과양화물매(SP)법검측30례비인암(남성22례,녀성8례;년령28～70세,중위년령49세)、23례(남성15례,녀성8례;년령21～68세,중위년령40세)비인점막만성염증환자병변부위EGFR、린산화세포외신호조절격매(p-ERK)、c-fos、Ki-67단백적표체.설립불동대조조화실험조,실험조분별용불동질량농도서타석(0.1、0.2、0.5ms/mE)작용우CNE-2Z세포48 h,용새서람(MTT)비색법검측세포증식,SP법검측EGFR、p-ERK、c-fos화Ki-67단백적표체.결과 EGFR、p-ERK、c-fos화Ki-67단백재비인암양성표체솔분별위86.67%(26/30)、93.33%(28/30)、83.33%(25/30)、86.67%(26/30),재비인점막만성염증상피양성표체솔분별위30A3%(7/23)、26.09%(6/23)、17.39%(4/23)、4.35%(1/23),조간차이유현저통계학의의(P<0.01);비인암중EGFR표체여p-ERK、c-fos、Ki-67표체정정상관(P<0.05).불동질량농도서타석분별작용우CNE-2Z세포48 h,세포증식수억제,조간차이유현저통계학의의(P<0.01),EGFR、p-ERK、c-fos、Ki-67단백표체감소.결론 비인암중EGFR단백표체가능삼여조공세포증식:질량농도0.2mg/mL가능시서타석체외억제비인암세포증식적효응농도,서타석가망용우비인암적파향치료.
