CAJ | 학술논문

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只.采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会""命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30～50 Hz, 间断疏密波,电流强度1 mA, 以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min.在缺血后24 h, 测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化.结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01); 与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05), C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01); 与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05); 与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01).MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664, P<0.01).结论电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用, PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性.
목적 관찰전뇌결혈재관주손상후대서뇌조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)함량화PPAR-γmRNA표체적변화,이급불동마취하전침대MDA、SOD급PPAR-γmRNA표체적영향.방법 웅성SD대서40지,수궤분위5조,즉:수합록철+뇌결혈-재관주조(A조)、수합록철+뇌결혈-재관주+전침조(B조)、병박분+뇌결혈-재관주조(C조)、병박분+뇌결혈-재관주+전침조(D조)、가수술조(E조),매조8지.채용사혈관조새법건립대서전뇌결혈모형,우재관류개시후,B조화D조전침"백회""명문"화"족삼리"혈,전침삼수:빈솔30～50 Hz, 간단소밀파,전류강도1 mA, 이국부기육경미진전위도,시간20 min.재결혈후24 h, 측정뇌조직중적MDA화SOD함량화PPAR-γmRNA적표체변화.결과 결혈재관주24 h후,여E조비교,A조대서뇌조직균장중적SOD함량명현강저(P<0.05)、MDA함량급PPAR-γmRNA표체명현증가(P<0.01); 여A조비교,B조화D조대서뇌조직중적SOD함량명현증가(P<0.05), C조화D조MDA함량급PPAR-γmRNA표체명현강저(P<0.01); 여C조비교,D조대서뇌조직중적SOD함량명현증가(P<0.05); 여B조비교,C조화D조MDA함량급PPAR-γmRNA표체명현강저(P<0.01).MDA함량급PPAR-γmRNA표체수평정현저정상관(r=0.664, P<0.01).결론 전침능사뇌결혈재관주손상대서뇌조직중적SOD함량명현증가,이병박분가이현저강저PPAR-γmRNA표체급MDA함량,구유양화응격작용, PPAR-γmRNA표체급MDA적변화구유내재적상관성.