生理科学进展
生理科學進展
생이과학진전
PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2010年
1期
47-51
,共5页
赵乃倩%李建国%杨小荣%张策
趙迺倩%李建國%楊小榮%張策
조내천%리건국%양소영%장책
阿尔采末病%β淀粉样蛋白%淀粉样蛋白前体
阿爾採末病%β澱粉樣蛋白%澱粉樣蛋白前體
아이채말병%β정분양단백%정분양단백전체
X11L是一种神经元特异的衔接蛋白,可通过调节APP代谢抑制Aβ生成.X11L抑制AB生成的机制包括:X11L与APP结合,减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域,抑制APP生成Aβ的途径;X11L与NF-κB/p65结合,阻止NF-κB/p65核转位,抑制NF-κB/p65诱导的Aβ生成.跨膜蛋白Alc可促进X11L对Aβ生成的抑制作用,而XB51蛋白可阻止X11L对Aβ生成的抑制作用.深入探讨X11L在APP代谢中的作用及其机制,将有助于揭示阿尔采末病(AD)尤其是绝大多数散发性AD(SAD)的发病机制,并最终采取有效防治措施.
X11L是一種神經元特異的銜接蛋白,可通過調節APP代謝抑製Aβ生成.X11L抑製AB生成的機製包括:X11L與APP結閤,減少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM區域,抑製APP生成Aβ的途徑;X11L與NF-κB/p65結閤,阻止NF-κB/p65覈轉位,抑製NF-κB/p65誘導的Aβ生成.跨膜蛋白Alc可促進X11L對Aβ生成的抑製作用,而XB51蛋白可阻止X11L對Aβ生成的抑製作用.深入探討X11L在APP代謝中的作用及其機製,將有助于揭示阿爾採末病(AD)尤其是絕大多數散髮性AD(SAD)的髮病機製,併最終採取有效防治措施.
X11L시일충신경원특이적함접단백,가통과조절APP대사억제Aβ생성.X11L억제AB생성적궤제포괄:X11L여APP결합,감소APP역위입부함β-화γ-분비매적DRM구역,억제APP생성Aβ적도경;X11L여NF-κB/p65결합,조지NF-κB/p65핵전위,억제NF-κB/p65유도적Aβ생성.과막단백Alc가촉진X11L대Aβ생성적억제작용,이XB51단백가조지X11L대Aβ생성적억제작용.심입탐토X11L재APP대사중적작용급기궤제,장유조우게시아이채말병(AD)우기시절대다수산발성AD(SAD)적발병궤제,병최종채취유효방치조시.
